Allergische Alveolitis

Exogene allergische Alveolitis ist eine Krankheit, bei der sich eine allergische Entzündung in der Lunge und im interstitiellen Gewebe (Bindegewebe, das den Stützrahmen für alle Organe bildet) um die Lunge herum entwickelt, die mit der Aufnahme von inhalierten Allergenen verbunden ist. Zu den Symptomen der Krankheit gehören inspiratorische Dyspnoe, Husten, Brustschmerzen in akuter Form - grippeähnlicher Zustand.

Um eine exogene allergische Alveolitis zu erkennen, werden Patienten der Therapieklinik des Jussupow-Krankenhauses mit modernen Diagnosegeräten der weltweit führenden Hersteller von medizinischen Geräten einer Spirometrie, Radiographie und Computertomographie der Brust unterzogen. Zusätzlich werden bronchoalveoläre Lavage, Lungengewebebiopsie und Serumantikörperspiegel untersucht..

Der entscheidende Punkt bei der Behandlung der Krankheit ist die Beseitigung des Kontakts mit dem verursachenden Antigen. Bei einer milden Form der Alveolitis reicht diese Maßnahme aus, damit alle Anzeichen der Krankheit abklingen. Daher ist in solchen Fällen keine medikamentöse Behandlung erforderlich. In schweren Fällen verschreiben Ärzte der Therapieklinik des Jussupow-Krankenhauses Glukokortikosteroide (Prednisolon). Die symptomatische Behandlung der exogenen allergischen Alveolitis umfasst Inhalationsbronchodilatatoren, Bronchodilatatoren und Sauerstofftherapie.

Exogene allergische Alveolitis: Symptome

Exogene Alveolitis kann sich mit folgenden Symptomen manifestieren:

• Kurzatmigkeit, oft mit Atemnot. Sein Aussehen ist zunächst mit körperlicher Anstrengung verbunden, dann kann es in Ruhe erscheinen;
• Husten - normalerweise trocken, in einigen Fällen kann eine kleine Menge Schleimauswurf freigesetzt werden;
• Schmerzen im Brustbereich - häufiger bilateral, in den unteren Abschnitten, mit Intensivierung mit einem tiefen Atemzug;
• Abnahme des Körpergewichts;
• eine Erhöhung der Körpertemperatur;
• allgemeine Schwäche, schnelle Ermüdbarkeit, verminderte Leistung;
• allgemeine Schwäche, schnelle Ermüdbarkeit, verminderte Leistung;
• vermehrtes Schwitzen;
• Appetitlosigkeit;
• blaue Haut (mit akuter oder längerer Form der Krankheit);
• eine Veränderung der Form der Finger - Verdickung in Verbindung mit Knochenwachstum, Ausbuchtung der Nagelplatte (mit längerem Verlauf).

Exogene allergische Alveolitis: Ursachen der Entwicklung

Exogene Alveolitis ist meist eine Berufskrankheit, deren Entwicklung auf den Kontakt mit einer Vielzahl von Antigenen zurückzuführen ist, die in der Regel in der Industrie und im Alltag vorkommen. Für die Entwicklung dieser Krankheit sind jedoch bestimmte prädisponierende Faktoren erforderlich (Immunantwort des Körpers, erbliche Veranlagung)..

Die Entwicklung einer exogenen allergischen Alveolitis kann ausgelöst werden durch:

• Bakterien und Produkte ihres Stoffwechsels;
• Pilze;
• Antigene tierischen Ursprungs (Exkremente und Federn von Geflügel, Abfallprodukte von Schweinen, Rindern, Tierhaaren);
• Pflanzenantigene (Rinde, Sägemehl, Holz, schimmeliges Heu, Stroh, Baumwollstaubbestandteile, Zuckerrohr, anderer Pflanzenstaub, Kaffeeextrakte;
• Lebensmittelprodukte - Mehl, Käseteilchen, Schimmel, Süßwarenzutaten;
• Medikamente - bestimmte Antibiotika, Antiparasitika, Röntgenkontrastmittel.

Exogene allergische Alveolitis: Diagnose

Beim ersten Termin führt der Lungenarzt der Therapieklinik des Jussupow-Krankenhauses folgende Maßnahmen durch:

• hört auf die Beschwerden des Patienten: bestimmt das Vorhandensein von Husten, fortschreitender Atemnot, Husten, Schmerzen im Brustbereich, allgemeine Schwäche, Gewichtsverlust;
• sammelt eine Anamnese der Krankheit: fragt nach Beginn und Verlauf der Krankheit, findet die möglichen Ursachen für die Entwicklung der Krankheit heraus;
• führt eine allgemeine Untersuchung durch: untersucht die Haut, die Brust, hört mit einem Phonendoskop auf die Lunge.

Zusätzlich werden folgende Labor- und Instrumentenstudien zugeordnet:

• Sputumanalyse;
• eine allgemeine Blutuntersuchung (um Anzeichen von Entzündungen, erhöhten Hämoglobinspiegeln und roten Blutkörperchen festzustellen);
• Röntgenaufnahme des Brustkorbs (zur Erkennung von Veränderungen in der Lunge);
• hochauflösende Computertomographie - zur detaillierten Bestimmung der Art von Veränderungen in der Lunge;
• Spirometrie (Spirographie) - Die Funktion der äußeren Atmung wird untersucht, um die Luftpassierbarkeit der Atemwege und die Expansionsfähigkeit der Lunge zu beurteilen.
• provokative Tests - eine Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung mittels Spirometrie und anschließender Inhalation eines Aerosols mit einem mutmaßlichen Antigen. Dann wird eine wiederholte Spirometrie durchgeführt;
• Blutgasuntersuchungen;
• Bronchoskopie - eine Methode zur Untersuchung des Zustands der Bronchien mit einem speziellen Gerät (Bronchoskop) und zum Waschen der Wände der Alveolen und Bronchien, gefolgt von einer Untersuchung der Zellzusammensetzung. Während der Studie besteht die Möglichkeit einer Biopsie verdächtiger Bereiche;
• Biopsie - Untersuchungen der Zellzusammensetzung eines Fragments des betroffenen Gewebes.

Um die Diagnose einer "exogenen Alveolitis" zu stellen und zu klären, verwenden die Lungenärzte des Jussupow-Krankenhauses einen integrierten Ansatz, an dem Spezialisten aus anderen Bereichen der Medizin beteiligt sind: Therapeuten, Kardiologen, Endokrinologen usw..

Exogene allergische Alveolitis: Behandlung

Das von den führenden Lungenärzten der Therapieklinik des Yusupov-Krankenhauses entwickelte Behandlungsschema für Patienten mit exogener allergischer Alveolitis umfasst folgende Punkte:

• Zunächst ist es notwendig, den Kontakt mit dem Antigen, das die Entwicklung der Krankheit hervorrief, auszuschließen.
• Um den Entzündungsprozess zu unterdrücken, wird die Aufnahme von Glukokortikosteroidhormonen verschrieben.
• Um die Proliferation von Bindegewebe in der Lunge zu stoppen, werden Antifibrotika eingesetzt.
• Bronchodilatatoren helfen, Atemnot zu beseitigen;
• Die Sauerstofftherapie verbessert wirksam die Atemfunktion.

Exogene allergische Alveolitis: Komplikationen

Das Fehlen einer rechtzeitigen Behandlung der exogenen Alveolitis droht die Entwicklung ziemlich schwerwiegender Komplikationen. Patienten haben ein Symptom von "Trommelstöcken" (wenn sich die Phalangen der Finger verdicken), was auf ein Atemversagen hinweist und ein ungünstiges Prognosezeichen darstellt. Im chronischen Verlauf der exogenen Alveolitis entwickeln sich normalerweise interstitielle Fibrose, pulmonale Hypertonie, cor pulmonale und rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz. Die meisten Menschen mit dieser Erkrankung haben ein erhöhtes Risiko, eine chronische Bronchitis und ein Lungenemphysem zu entwickeln..

Daher ist es bei geringstem Verdacht auf eine Krankheit erforderlich, sofort einen Lungenarzt zu konsultieren, um die Pathologie zu identifizieren und die Therapie so bald wie möglich zu beginnen..

Die Therapieklinik des Moskauer Jussupow-Krankenhauses bietet Dienstleistungen zur Diagnose und Behandlung der exogenen allergischen Alveolitis an. Dank moderner Geräte und des Einsatzes der neuesten medizinischen Technologien wird die Krankheit so genau wie möglich und in kürzester Zeit erkannt, sodass Ärzte die Möglichkeit haben, für jeden Patienten individuell das effektivste Behandlungsschema auszuwählen.

Exogene allergische Alveolitis: Prognose und Prävention

Die rechtzeitige Beseitigung des Allergens und die aktive Therapie der allergischen Alveolitis sorgen für ein günstiges Ergebnis.

Mit einem Rückfall der hypersensitiven Pneumonitis, der Entwicklung eines Herz-Lungen-Versagens, verschlechtert sich die Prognose der Krankheit erheblich.

Die Grundprinzipien der Primärprävention:

• schädliche Arbeits- und Haushaltsfaktoren beseitigen (Arbeitshygiene beachten, Schutzkleidung verwenden, Produktionsanlagen lüften, vorbeugende Wartung der Klimaanlage durchführen usw.);
• Führen Sie regelmäßige medizinische Untersuchungen bei Personen durch, die für die Entwicklung einer exogenen allergischen Alveolitis prädisponiert sind.

Die Sekundärprävention der exogenen Alveolitis besteht darin, den Kontakt mit dem Allergen zu beenden, gegebenenfalls sogar den Bereich der beruflichen Tätigkeit zu verändern.

EXOGENE ALLERGISCHE ALVEOLITIS

* Impact Factor für 2018 laut RSCI

Die Zeitschrift ist in der Liste der von Experten begutachteten wissenschaftlichen Veröffentlichungen der Higher Attestation Commission enthalten.

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Die exogene allergische Alveolitis (EAA) wurde erstmals 1932 beschrieben. Seitdem wurden verschiedene Varianten des Krankheitsverlaufs identifiziert, deren Entwicklung auf die Wirkung verschiedener Antigene zurückzuführen ist. Quellen für diese Antigene können schimmeliges Heu, Kompost, Vogel- und Nagetierschuppen, Klimaanlagen, Feuchtigkeitscremes usw. sein. Funktionelle Veränderungen sind unspezifisch und ähneln denen bei anderen interstitiellen Lungenerkrankungen. Die empfindlichste Veränderung ist eine Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge. Die Prognose der Krankheit hängt nicht vom Funktionszustand zum Zeitpunkt der Diagnose ab. Die Behandlung basiert auf dem Ausschluss des Kontakts mit dem "schuldigen" Wirkstoff. Vielleicht die Ernennung von Kortikosteroiden; Wenn Komplikationen auftreten, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt.

Die exogene allergische Alveolitis (EAA) wurde erstmals 1932 beschrieben. Seitdem wurden verschiedene Varianten des Krankheitsverlaufs identifiziert, deren Entwicklung auf die Wirkung verschiedener Antigene zurückzuführen ist. Quellen für diese Antigene können schimmeliges Heu, Kompost, Vogel- und Nagetierschuppen, Klimaanlagen, Feuchtigkeitscremes usw. sein. Funktionelle Veränderungen sind unspezifisch und ähneln denen bei anderen interstitiellen Lungenerkrankungen. Die empfindlichste Veränderung ist eine Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge. Die Prognose der Krankheit hängt nicht vom Funktionszustand zum Zeitpunkt der Diagnose ab. Die Behandlung basiert auf dem Ausschluss des Kontakts mit dem "schuldigen" Wirkstoff. Vielleicht die Ernennung von Kortikosteroiden; Wenn Komplikationen auftreten, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt.

Die extrinsische allergische Alveolitis wurde erstmals 1932 beschrieben. Seitdem wurden verschiedene Varianten der Krankheit identifiziert, die durch verschiedene Antigene verursacht werden. Die Quellen der Antigene können schimmeliges Heu, Kompost, Schuppen von Vögeln und Nagetieren, Klimaanlagen, Luftbefeuchter usw. sein. Die funktionellen Veränderungen sind unspezifisch und ähneln denen anderer interstitieller Erkrankungen der Lunge. Die verminderte Diffusionsfunktion der Lunge ist die offensichtlichste Veränderung. Die Prognose der Krankheit hängt nicht vom Funktionsstatus bei der Diagnose ab. Die Grundlage der Behandlung besteht darin, Kontakte mit einem "schuldigen" Agenten auszuschließen. Kortikosteroide können gegeben werden. Bei Komplikationen wird eine symptomatische Therapie angewendet.

O. E. Avdeeva, S.N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Forschungsinstitut für Pulmonologie, Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau
O. Ye. Avdeeva, S.N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Forschungsinstitut für Pulmonologie, Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau

Die exogene allergische Alveolitis (EAA) oder hypersensitive Pneumonitis umfasst eine Gruppe eng verwandter interstitieller Lungenerkrankungen, die durch überwiegend diffuse entzündliche Veränderungen des Lungenparenchyms und der kleinen Atemwege gekennzeichnet sind und sich als Reaktion auf das wiederholte Einatmen verschiedener Antigene entwickeln, die Produkte von Bakterien, Pilzen, tierischen Proteinen usw. sind. einige niedermolekulare chemische Verbindungen.
Die Krankheit wurde erstmals 1932 von J. Campbell bei fünf Landwirten beschrieben, die nach der Arbeit mit nassem, schimmeligem Heu akute respiratorische Symptome entwickelten. Diese Form der Krankheit wird "Bauernlunge" genannt. Anschließend wurden die mit anderen Ursachen verbundenen Optionen für die EAA beschrieben. So wurde die zweitwichtigste Form der EAA - "Vogelliebhaber-Lunge" - 1965 von S. Reed et al. [2] bei drei Patienten, die Tauben züchten.
EAA kann einen anderen Verlauf und eine andere Prognose haben: Die Krankheit kann vollständig reversibel sein, aber auch zu irreversiblen Schäden an der Lungenarchitektur führen, die von vielen Faktoren abhängen, einschließlich der Art der Antigenexposition, der Art des eingeatmeten Staubes und der Immunantwort des Patienten. Die Inzidenz der Krankheit beträgt bis zu 42 Fälle pro 100.000 der Allgemeinbevölkerung. Es ist sehr schwierig zu bestimmen, wie viel Prozent der Patienten, die dem störenden Wirkstoff ausgesetzt sind, eine EAA entwickeln. Die meisten Experten sind sich jedoch einig, dass etwa 5 bis 15% der Personen, die hohen Konzentrationen des ätiologischen Wirkstoffs ausgesetzt sind, eine Überempfindlichkeits-Pneumonitis entwickeln. Die Prävalenz der EAA bei Personen, die Kontakt mit geringen Konzentrationen des "schuldigen" Wirkstoffs haben, wurde noch nicht bestimmt.

Meistens ist die Entwicklung des EWR mit professionellen Faktoren und einem Hobby verbunden und kann auch das Ergebnis einer Umweltexposition sein. Einige ätiologische Wirkstoffe, die für die Entwicklung des EWR verantwortlich sind, sind in der Tabelle aufgeführt.
Die wichtigsten dieser Mittel sind thermophile Actinomyceten und Vogelantigene. In landwirtschaftlichen Gebieten sind die wichtigsten Erreger thermophile Actinomyceten - Bakterien mit einer Größe von weniger als 1 Mikron, die die morphologischen Eigenschaften von Pilzen besitzen und in Boden-, Kompost-, Wasser- und Klimaanlagen weit verbreitet sind. Die häufigsten Arten von thermophilen Actinomyceten, die mit EAA assoziiert sind, sind Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis und Thermoactino myces candidum. Diese Mikroorganismen vermehren sich bei einer Temperatur von 50 - 60 ° C, dh unter den Bedingungen, die in Heizsystemen erreicht werden oder wenn organisches Material zerfällt. Thermophile Actinomyceten sind verantwortlich für die Entwicklung von "Bauernlunge", Bagassose (Lungenerkrankung bei Zuckerrohrarbeitern), "Pilzzüchterlunge", "klimatisierter Lunge" usw..

Kausale Faktoren einer exogenen allergischen Alveolitis

Vogelantigene werden hauptsächlich durch Serumproteine ​​repräsentiert - Gammaglobulin, Albumin. Diese Proteine ​​kommen in Exkrementen, Sekreten der Hautdrüsen von Tauben, Papageien, Truthähnen, Kanarienvögeln und anderen Vögeln vor. Menschen, die sich um diese Vögel kümmern, werden am häufigsten durch chronischen Kontakt mit ihnen krank. Proteine ​​von Schweinen und Kühen können auch den EWR verursachen. Ein Beispiel ist eine Krankheit, die sich bei Patienten mit Diabetes insipidus entwickelt, die Hypophysenpulver schnüffeln - "die Lunge von Personen, die Hypophysenpulver schnüffeln"..

Zahl: 1. Syndrom der "Drumsticks" im chronischen EWR.

Unter den Pilzantigenen im EWR ist Aspergillus spp. Das wichtigste. Verschiedene Aspergillus-Arten sind mit der Entwicklung von Krankheiten verbunden, wie der Lunge des Malzbrauers, der Lunge des Käsers, der Suberose (eine Krankheit, die bei Korkrindenarbeitern auftritt) und der Lunge des Landwirts, der klimatisierten Lunge des Benutzers. Aspergillus Fumigatus kann bei Stadtbewohnern zu Alveolitis führen, da er häufig in feuchten, unbelüfteten warmen Räumen lebt..
Ein Beispiel für eine EAA im Zusammenhang mit reaktogenen chemischen Verbindungen ist eine Krankheit bei Personen, die Kunststoffe, Polyurethan, Harze und Farbstoffe herstellen. Die wichtigsten sind Diisocyanate, Phthalsäureanhydrit.

Zahl: 2. Epithelioidzellgranulom bei subakuter EAA (Färbung mit Hämatoxylin-Eosin; x 400).

Die Ursachen der EAA sind in den einzelnen Ländern und Regionen sehr unterschiedlich. So herrscht in Großbritannien unter den Formen der EAA "die Lunge der Wellensittichliebhaber", in den USA "die Lunge derjenigen, die Klimaanlagen und Feuchtigkeitscremes verwenden" (15 - 70% aller Varianten), in Japan der "Sommertyp" der EAA, der ätiologisch mit dem saisonalen Wachstum der Pilze der Art verbunden ist Trichosporon cutaneum (75% aller Varianten). In großen Industriezentren (in Moskau) sind nach unseren Daten Antigene von Vögeln und Pilzen (Aspergillus spp.) Derzeit die Hauptursachen.

Eine notwendige Bedingung für die Entwicklung von EAA ist das Einatmen von Antigenmaterial einer bestimmten Größe in einer ausreichenden Dosis und für einen bestimmten Zeitraum. Damit Antigenablagerungen in den kleinen Atemwegen und Alveolen auftreten können, muss das Antigen weniger als 5 Mikrometer groß sein, obwohl die Entwicklung der Krankheit auch möglich ist, wenn lösliche Antigene von großen Partikeln absorbiert werden, die sich im proximalen Bronchialbaum niedergelassen haben. Die meisten Menschen, die antigenem Material ausgesetzt sind, entwickeln keine EAA, was neben externen Faktoren auf eine Beteiligung an der Entwicklung der Krankheit und auf endogene Faktoren hinweist, die noch nicht vollständig verstanden wurden (genetische Faktoren, Merkmale der Immunantwort)..

Zahl: 3. Einfaches Röntgenbild mit EAA, chronischer Verlauf. Diffuse Infiltration und Anreicherung des Lungenmusters, hauptsächlich in den Basalregionen.

EAA wird zu Recht als immunopathologische Erkrankung angesehen, bei deren Entwicklung allergische Reaktionen des 3. und 4. Typs (gemäß der Klassifikation von Gell, Coombs) die Hauptrolle spielen. Eine nicht immunologische Entzündung ist ebenfalls wichtig.
Immunkomplexreaktionen (Typ 3) sind in den frühen Stadien der EAA-Entwicklung von vorrangiger Bedeutung. Die Bildung von Immunkomplexen (IC) erfolgt in situ im Interstitium während der Wechselwirkung von inhaliertem Antigen und IgG. Die lokale IC-Ablagerung führt zu einer akuten Schädigung des Interstitiums und der Alveolen, die durch neutrophile Alveolitis und erhöhte Gefäßpermeabilität gekennzeichnet ist. IR führt zur Aktivierung des Komplementsystems und der Alveolarmakrophagen. Die aktiven Komponenten des Komplements erhöhen die Gefäßpermeabilität (C3a) und wirken chemotaktisch auf Neutrophile und Makrophagen (C5a). Aktivierte Neutrophile und Makrophagen produzieren und setzen entzündungsfördernde und toxische Produkte wie Sauerstoffradikale, hydrolytische Enzyme, Arachidonsäureprodukte, Zytokine (wie Interleukin-1-IL-1, Tumornekrosefaktor a-TNF-a) frei. Diese Mediatoren führen zu einer weiteren Schädigung und Nekrose von Zellen und Matrixkomponenten des Interstitiums, verstärken die akute Entzündungsreaktion des Körpers und induzieren einen Zustrom von Lymphozyten und Monozyten, die Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ weiter unterstützen. Hinweise auf die Entwicklung von Immunkomplexreaktionen bei EAA sind: der Zeitpunkt der Entzündungsreaktion nach Kontakt mit dem Antigen (4-8 Stunden); Nachweis hoher Konzentrationen präzipitierender Antikörper der IgG-Klasse im Serum und in der Bronchoalveolarflüssigkeit (BAL) von Patienten; Nachweis von Immunglobulin, Komplementkomponenten und Antigenen im histologischen Material von Lungengewebe bei akuter EAA, d.h. alle Komponenten des IC; klassische Hautreaktionen von Artyus bei Patienten mit EAA, verursacht durch hochgereinigte Präparate "schuldiger" Antigene; Erhöhung der Anzahl neutrophiler Leukozyten in der BAL-Flüssigkeit nach provokativen Inhalationstests.
Immunantworten, die durch T-Lymphozyten (Typ 4) vermittelt werden, umfassen eine verzögerte Überempfindlichkeit gegenüber CD4 + T-Zellen und eine Zytotoxizität gegenüber CD8 + T-Zellen. Reaktionen vom verzögerten Typ entwickeln sich 24 bis 48 Stunden nach Antigenexposition. Zytokine, die infolge einer Schädigung des Immunkomplexes freigesetzt werden, insbesondere TNF-a, induzieren die Expression von adhäsiven Molekülen auf den Zellmembranen von Leukozyten und Endothelzellen, was die nachfolgende Migration von Lymphozyten und Monozyten zum Entzündungsherd signifikant erhöht. Ein charakteristisches Merkmal von Reaktionen vom verzögerten Typ ist die Aktivierung von Makrophagen durch Interferon-Gamma, das von aktivierten CD4 + -Lymphozyten sekretiert wird. Die fortlaufende Antigenstimulation unterstützt die Entwicklung von Reaktionen vom verzögerten Typ und führt zur Bildung von Granulomen und zur Aktivierung von Fibroblasten durch Wachstumsfaktoren und letztendlich zu einer übermäßigen Kollagensynthese und interstitiellen Fibrose. Hinweise auf Typ-4-Reaktionen sind: das Vorhandensein von Gedächtnis-T-Lymphozyten sowohl im Blut als auch in der Lunge von Patienten mit EAA; histologische Bestätigung bei subakuter und chronischer EAA in Form von Granulomen, lymphomonozytischen Infiltraten und interstitieller Fibrose; In Tiermodellen mit experimenteller EAA wurde gezeigt, dass für die Induktion der Krankheit das Vorhandensein von CD4-T-Lymphozyten erforderlich ist+.

Krankheitsbild

Es gibt drei Arten von Krankheitsverläufen: akut, subakut und chronisch. Akute EAA entwickelt sich normalerweise nach massiver Exposition gegenüber einem bekannten Antigen zu Hause, am Arbeitsplatz oder in der Umwelt. Die Symptome treten nach 4 bis 12 Stunden auf und umfassen Fieber, Schüttelfrost, Schwäche, Schweregefühl in der Brust, Husten, Atemnot, Muskel- und Gelenkschmerzen. Sputum bei Patienten ist selten und, falls vorhanden, spärlich, schleimig. Frontale Kopfschmerzen sind ebenfalls häufige Symptome. Bei der Untersuchung eines Patienten wird häufig eine Zyanose mit Auskultation der Lunge festgestellt - Crepitus, stärker ausgeprägt in den Basalregionen, manchmal kann es zu Keuchen kommen. Diese Symptome klingen normalerweise innerhalb von 24 bis 72 Stunden ab, treten jedoch nach einem neuen Kontakt mit dem "schuldhaften" Antigen häufig wieder auf. Dyspnoe bei Anstrengung, Schwäche und allgemeiner Lethargie kann mehrere Wochen anhalten. Ein typisches Beispiel für eine akute EAA ist die Lunge eines Landwirts, wenn Symptome mehrere Stunden nach Exposition gegenüber schimmeligem Heu auftreten. EAA wird ziemlich selten diagnostiziert, atypische Lungenentzündungen viraler oder Mycoplasma-Natur werden oft angenommen, und die richtige Diagnose hängt weitgehend von der Wachsamkeit des Arztes ab. Bei Landwirten wird die Differentialdiagnose einer akuten EAA mit pulmonaler Mykotoxikose (oder toxischem Syndrom von organischem Staub) durchgeführt, die beim massiven Einatmen von Pilzsporen auftritt. Im Gegensatz zu Patienten mit akuter EAA haben fast alle Patienten mit Mykotoxikose eine normale Röntgenaufnahme, es gibt keine ausfallenden Antikörper im Serum.
Die subakute Form entwickelt sich mit einer weniger intensiven chronischen Exposition gegenüber "schuldigen" Antigenen, die häufig zu Hause auftritt. Ein typisches Beispiel ist die EAA im Zusammenhang mit dem Kontakt mit Geflügel. Die Hauptsymptome sind Atemnot bei Anstrengung, Müdigkeit, Husten mit Schleimhautauswurf und manchmal Fieber zu Beginn der Krankheit. In der Lunge, normalerweise in den basalen Regionen, ist ein weicher Crepitus zu hören. Die Differentialdiagnose wird normalerweise bei Sarkoidose und anderen interstitiellen Lungenerkrankungen gestellt.
Wenn Staub für längere Zeit eingeatmet wird und die Dosis des eingeatmeten Antigens niedrig ist, kann sich eine chronische Form der EAA entwickeln. Nicht erkannte oder unbehandelte subakute EAA können ebenfalls chronisch werden. Ein charakteristisches Symptom einer chronischen Alveolitis ist eine fortschreitende Dyspnoe bei Belastung, die manchmal von Anorexie und einem deutlichen Gewichtsverlust begleitet wird. Anschließend entwickeln die Patienten interstitielle Fibrose, cor pulmonale, Atemwegs- und Herzinsuffizienz. Das subtile Auftreten von Symptomen und das Fehlen akuter Episoden erschweren häufig die Unterscheidung zwischen EAA und anderen interstitiellen Lungenerkrankungen wie der idiopathischen fibrosierenden Alveolitis. Tachypnoe und Crepitus sind auch bei chronischer EAA häufig. Pfeifen Keuchen kann bei Atemwegsobstruktion auftreten, ist jedoch kein häufiges Zeichen der Krankheit, kann jedoch bei einigen Patienten zu fehlerhaften diagnostischen Schlussfolgerungen führen. Im chronischen Verlauf der EAA kommt es häufig zu einer Veränderung der terminalen Phalangen der Finger in Form von "Uhrgläsern" und "Trommelstöcken". In einer aktuellen Studie von Sansores (1990) et al. Das Symptom "Drumsticks" wurde bei 51% von 82 Patienten mit Birdwalker-Lungenerkrankung gefunden. Es sollte beachtet werden, dass ein Fortschreiten der Krankheit bei 35% der Patienten mit dem Drumstick-Symptom und nur bei 13% der Patienten ohne dieses Symptom beobachtet wurde. Daher ist das Symptom von "Drumsticks" ein häufiges Zeichen für eine chronische EAA und kann ein Vorbote für ein schlechtes Ergebnis sein..

Röntgenbild

Änderungen auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs können von einem normalen Bild bei akuten und subakuten klinischen Formen bis zu einem Bild von schwerer Pneumosklerose und "zellulärer Lunge" reichen. Das Röntgenbild kann auch bei Vorliegen einer Hypoxämie, ausgeprägten Veränderungen der Funktionstests und granulomatösen Veränderungen des histologischen Materials normal sein (M. Arshad et al., 1987). In einer der Studien zur Analyse von 93 EAA-Fällen haben S. Monkare et al. fanden heraus, dass das Röntgenbild in 4% der Fälle unverändert und in 25,8% minimal verändert war. Zu diesen minimalen Veränderungen gehörte eine leichte Abnahme der Transparenz der Lungenfelder - ein "Mattglas" -Muster, das bei der ersten Untersuchung leicht "sichtbar" ist. Das Röntgenbild unterscheidet sich signifikant mit verschiedenen Varianten des Krankheitsverlaufs und der Stadien der Krankheit. Bei akuten und subakuten Formen sind die häufigsten Befunde Veränderungen in Form einer Abnahme der Transparenz der Lungenfelder vom Typ "Mattglas", eine häufige Verdunkelung des Knotennetzes. Die Größe der Knötchen überschreitet normalerweise 3 mm nicht und kann alle Bereiche der Lunge betreffen. Oft bleiben die Lungenspitzen und die basalen Regionen frei von knotigen Läsionen (R. Cook et al., 1988). Röntgenveränderungen bei akuter EAA klingen normalerweise innerhalb von 4 bis 6 Wochen ab, wenn kein wiederholter Kontakt mit dem Allergen "Täter" vorliegt. Die Verbesserung des Röntgenbildes geht in der Regel der Normalisierung von Funktionstests voraus, beispielsweise der Diffusionskapazität der Lunge. Bei chronischer Alveolitis treten häufiger gut definierte lineare Schatten, ausgeprägte interstitielle Veränderungen, knotige Verdunkelung und eine Verringerung der Größe der Lungenfelder mit weitreichenden Stadien auf - ein Bild einer "zellulären Lunge"..
Die Computertomographie (CT) ist eine empfindlichere Methode zur Abbildung der EAA. Mit der CT können Sie knotige Verdunkelungen, Bereiche aus "Milchglas" und "zelluläre Veränderungen" erkennen, die während der konventionellen Radiographie unsichtbar sind. In einer Studie von D. Hansell et al. [3] zeigten eine signifikante Korrelation zwischen dem Schweregrad einer Abnahme der Transparenz der Lungenfelder gemäß CT-Daten und Funktionsindikatoren - dem Restvolumen und seinem Verhältnis zur gesamten Lungenkapazität.

Labordaten

Bei akuten EAA-Anfällen zeigen Laborblutuntersuchungen eine mäßige Leukozytose, im Durchschnitt bis zu 12 - 15 • 10 3 pro 1 ml. Manchmal kann die Leukozytose 20 - 30 · 10 & sup3; pro 1 ml erreichen (D. Emanuel et al., 1964). Oft wird eine Verschiebung der Leukozytenzahl nach links festgestellt. Eosinophilie ist selten und, falls vorhanden, oft mild. Die meisten Patienten haben normale ESR-Werte, in 31% der Fälle erreicht diese Zahl jedoch 20-40 mm / h und in 8% mehr als 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Oft werden erhöhte Spiegel an Gesamt-IgG und IgM nachgewiesen, und manchmal ist auch der Spiegel an Gesamt-IgA erhöht (C. Aznar et al., 1988). Bei einigen Patienten wird auch ein moderater Anstieg der Aktivität des Rheumafaktors festgestellt. Sehr oft wird ein Anstieg des Gesamt-LDH-Spiegels festgestellt, der die Aktivität des Entzündungsprozesses im Lungenpyrenchym widerspiegeln kann (S. Matusiewicz et al., 1993)..
Von besonderer Bedeutung bei der EAA ist der Nachweis spezifischer präzipitierender Antikörper gegen das "schuldhafte" Antigen. Die am häufigsten verwendeten Methoden der Doppeldiffusion nach Ouchterloni, Mikro-Ouchterloni, Gegenimmunelektrophorese und Enzymimmunoassay (ELISA, ELIEDA). Präzipitierende Antikörper finden sich bei den meisten Patienten, insbesondere im akuten Krankheitsverlauf. Nach Beendigung des Kontakts mit dem Antigen werden Antikörper im Serum für 1 bis 3 Jahre nachgewiesen (Y. Cormier et al., 1985). Im chronischen Verlauf werden präzipitierende Antikörper häufig nicht nachgewiesen. Auch falsch positive Ergebnisse sind möglich; So werden bei Landwirten ohne EAA-Symptome in 9 bis 22% der Fälle Antikörper nachgewiesen (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987) und bei "Vogelbeobachtern" - in 51% (C. McShary et al., 1984). Bei Patienten mit EAA korreliert der Gehalt an präzipitierenden Antikörpern nicht mit der Krankheitsaktivität und kann von vielen Faktoren abhängen, beispielsweise ist er bei Rauchern signifikant niedriger (K. Anderson et al., 1988). Somit bestätigt das Vorhandensein spezifischer Antikörper nicht immer die Diagnose einer EAA, und ihr Fehlen schließt das Vorhandensein der Krankheit nicht aus. Der Nachweis von präzipitierenden Antikörpern kann jedoch bei der Diagnose von EAA hilfreich sein, wenn aufgrund klinischer Daten eine Annahme über das Vorhandensein von EAA besteht und die Art des "Schuldigen" unklar ist.

Funktionsprüfungen

Funktionelle Veränderungen sind unspezifisch und ähneln denen bei anderen interstitiellen Lungenerkrankungen. Die empfindlichste funktionelle Veränderung ist eine Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge (DSL), die auch ein guter Prädiktor für den Sauerstofftransport ist. Eine Abnahme der DSL spiegelt die Schwere der Entsättigung während des Trainings gut wider. Gasaustauschstörungen spiegeln normalerweise eine Hypoxämie in Ruhe wider, die durch körperliche Anstrengung und einen erhöhten alveolo-arteriellen Gradienten P (A-a) O verstärkt wird ₂ und normale oder leicht reduzierte CO-Teilspannung ₂ im arteriellen Blut. In den frühen Stadien der Krankheit liegt in der Regel eine normale Spannung O an ₂ Im arteriellen Blut nimmt die Sättigung jedoch bereits während des Trainings ab. Änderungen der Parameter von Lungenfunktionstests bei akuter EAA treten normalerweise 6 Stunden nach Antigenexposition auf und zeigen eine restriktive Art der Beeinträchtigung der Beatmung. Änderungen in der Funktion der äußeren Atmung können manchmal in zwei Phasen auftreten: sofortige Änderungen des obstruktiven Typs, einschließlich einer Verringerung des erzwungenen Exspirationsvolumens in 1 s (FEV) ₁ ), eine Abnahme des Tiffneau-Koeffizienten (OFV ₁ / FZHEL); Diese Veränderungen bleiben etwa eine Stunde lang bestehen und werden dann nach 4 bis 8 Stunden durch eine restriktive Beatmung ersetzt: eine Abnahme des Lungenvolumens - Gesamtlungenkapazität (DC), Vitalkapazität der Lunge (VC), funktionelle Restkapazität (FRC), Restlungenvolumen (ROL)... Wenn der Tiffeneau-Koeffizient im normalen Bereich liegt, kann es zu einer Abnahme des maximalen mittleren exspiratorischen Flusses (MSEP 25 - 72) kommen, was das Vorhandensein einer Obstruktion auf der Ebene der kleinen Atemwege widerspiegelt. Bei der chronischen EAA ist die charakteristischste Veränderung auch ein restriktives Muster: eine Abnahme des statischen Lungenvolumens, eine Abnahme der Lungencompliance und eine DSL der Lunge. Manchmal wird bei chronischen Veränderungen eine Zunahme der Compliance und eine Abnahme des elastischen Rückstoßes beschrieben, was für eine Atemwegsobstruktion beim Emphysem charakteristisch ist (R. Seal et al., 1989). Ungefähr 10 bis 25% der Patienten zeigen Anzeichen einer Überempfindlichkeit der Atemwege.
Eine Schädigung der Alveolen bei interstitiellen Lungenerkrankungen spiegelt eine Abnahme der Clearance von mit DTPA markiertem Technetium (99 m Tc) aus der Lunge in das Blut wider. S. Bourke et al. (1990) fanden heraus, dass die Rate der Technetium-Clearance bei 20 Nichtrauchern, die normales DSL und OEL hatten, verändert war. Es ist notwendig, diese Methode an einer großen Stichprobe von EAA-Patienten weiter zu untersuchen, um die Rolle des 99-m-Tc-DTPA-Clearance-Tests in der klinischen Routinepraxis zu bestätigen. Das Vorhandensein einer Korrelation zwischen Veränderungen des FVP und der Prognose der EAA wurde noch nicht gezeigt. Patienten mit schweren funktionellen Veränderungen können sich vollständig erholen, während Patienten mit geringfügigen funktionellen Defekten zu Beginn der Krankheit einen fortschreitenden Krankheitsverlauf mit der Entwicklung von Fibrose und Verstopfung kleiner Atemwege weiterentwickeln können.

Provokative Tests

Inhalationstests wurden zuerst von J. Williams (1963) in der Brompton Clinic durchgeführt; Er konnte die Symptome einer akuten EAA reproduzieren. Testaerosole wurden aus schimmeligem Heustaub, aus schimmeligen Heuextrakten und aus aus schimmeligem Heu isolierten Actinomycetenextrakten hergestellt. In jedem Fall wurde die Krankheit bei Landwirten mit einer EAA-Vorgeschichte "reproduziert". Inhalationstests mit "guten Heu" -Extrakten bei "Bauernlungen" -Patienten oder schimmeligen Heuextrakten bei gesunden Menschen führten nicht zu Krankheitssymptomen.
Im Gegensatz zu Patienten mit Asthma bronchiale verursachen provokative Tests mit EAA keine unmittelbaren Symptome oder Veränderungen der Lungenfunktion. 4 bis 6 Stunden später entwickeln Patienten mit einer positiven Reaktion Dyspnoe, Schwäche, Fieber, Schüttelfrost und Crepitus in der Lunge. Die Untersuchung von FVD zeigt eine signifikante Abnahme von VC und DSL. Diese Änderungen werden normalerweise innerhalb von 10 bis 12 Stunden behoben (J. Fink, 1986). Für Tests verwendete Materialien werden aus dem Staub eines "verdächtigen" Materials oder aus Extrakten einer Mischung von Antigenen von Substanzen hergestellt, die durch verschiedene chemische Verfahren erhalten wurden. Inhalationsmittel sind jeweils eine Mischung verschiedener Materialien und enthalten häufig unspezifische Reizstoffe. Derzeit sind keine kommerziell standardisierten, hochgereinigten, herausforderungsspezifischen Antigene im Handel erhältlich. Darüber hinaus gibt es keine standardisierten Testmethoden oder zuverlässigen Dosis-Wirkungs-Maßnahmen. Bei empfindlichen Patienten kann sich nach dem Test eine schwere Verschlimmerung der Krankheit entwickeln. Oft wird eine signifikante Hypoxämie beobachtet, weshalb viele Patienten möglicherweise nur ungern an der Studie teilnehmen. Aufgrund der späten Entwicklung von Symptomen und funktionellen Veränderungen sowie der Notwendigkeit häufiger Spirometrie- und Diffusionstests nimmt der provokative Test viel Zeit in Anspruch. Derzeit ist es üblich, die Testergebnisse auszuwerten, um die VC zu reduzieren, die Anzahl der Leukozyten im Blut zu erhöhen und die Körpertemperatur zu erhöhen [4]. Glücklicherweise erfordert die Diagnose einer EAA selten solche Verfahren, und provokative Tests werden normalerweise nur in Forschungseinrichtungen durchgeführt. Unter bestimmten Umständen sind jedoch provokative Tests erforderlich, wenn ein überzeugender Nachweis des ursächlichen Faktors der Krankheit erforderlich ist (aus wirtschaftlichen oder sozialen Gründen). Die Beobachtung eines Patienten unter seinen natürlichen beruflichen oder häuslichen Bedingungen kann als eine der Optionen für solche Tests angesehen werden. Bei Patienten mit chronischer EAA kommt es häufig zu keiner signifikanten Veränderung der Symptome, außer bei Kontakt mit einer massiven Dosis des "schuldhaften" Antigens. Daher können natürliche Expositionstests bei Patienten eine gewisse Skepsis gegenüber der Ursache ihrer Krankheit hervorrufen.

Histologisches Bild

Ein häufiges Symptom der EAA sind nicht verursachte Granulome, die in 67 - 70% der Fälle auftreten können. Diese Granulome unterscheiden sich von denen bei Sarkoidose: Sie sind kleiner, weniger gut definiert, enthalten mehr Lymphozyten und gehen mit einer weit verbreiteten Verdickung der Alveolarwände und diffusen lymphozytischen Infiltraten einher [5]. Elemente von organischem Material fehlen normalerweise, manchmal können kleine Fragmente von Fremdpartikeln nachgewiesen werden. Das Vorhandensein von Riesenzellen und Schaumanns Körpern ist ein nützliches Merkmal, aber nicht spezifisch für die EAA. Granulome klingen normalerweise innerhalb von 6 Monaten ab, wenn keine wiederholte Antigenexposition vorliegt. Ein weiteres charakteristisches Merkmal der Krankheit ist die Alveolitis, deren Hauptentzündungselemente Lymphozyten, Plasmazellen, Monozyten und Makrophagen sind. Schaumige Alveolarmakrophagen überwiegen in den Lumenregionen, d.h. innerhalb der Alveolen, während sich Lymphozyten im Interstitium befinden. In den frühen Stadien der EAA kann ein intraalveolarer fibrinöser und proteinhaltiger Erguss nachgewiesen werden. Morphologische Veränderungen können auch in den kleinen Atemwegen auftreten. Dazu gehören Bronchiolitis obliterans, peribronchiale entzündliche Infiltrate und Lymphfollikel. Granulomatose, Alveolitis und Bronchiolitis bilden die sogenannte Triade morphologischer Zeichen in der EAA, obwohl nicht immer alle Elemente der Triade gefunden werden. Vaskulitis bei EAA ist äußerst selten und wurde mit einem tödlichen Ausgang der Krankheit beschrieben (D. Barrowcliff, 1968). Mit der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie wird eine Hypertrophie der Medien der Arterien und Arteriolen festgestellt.
Im chronischen Verlauf der EAA werden fibrotische Veränderungen in unterschiedlichem Ausmaß festgestellt. Manchmal ist Fibrose mit einer moderaten lymphozytischen Infiltration verbunden, schlecht definierten Granulomen. In diesem Fall kann die Diagnose einer EAA auch auf der Grundlage einer morphologischen Untersuchung angenommen werden. Histologische Veränderungen bei chronischer EAA unterscheiden sich jedoch häufig nicht von denen bei anderen chronischen interstitiellen Lungenerkrankungen. Die sogenannte unspezifische Lungenfibrose kann die endgültige Manifestation universeller Reaktionen auf den schädlichen Faktor bei diesen Krankheiten sein. In fortgeschrittenen Stadien werden Änderungen in der Architektur des Lungenparenchyms als "Wabenlunge" bezeichnet..

Bronchoalveoläre Lavage

Die bronchoalveoläre Lavage (BAL) spiegelt die zelluläre Zusammensetzung der distalen Atemwege und Alveolen wider. Die charakteristischsten Befunde von BAL-Flüssigkeit in der EAA sind eine Zunahme der Anzahl zellulärer Elemente (etwa das Fünffache) mit einer Dominanz von Lymphozyten, die bis zu 80% der Gesamtzahl aller BAL-Flüssigkeitszellen ausmachen kann. Lymphozyten werden hauptsächlich durch T-Zellen repräsentiert, von denen die meisten wiederum CD8 + -Lymphozyten sind (zytologische und Suppressor-T-Lymphozyten). Das CD8 + / CD4 + -Verhältnis beträgt weniger als eins, während es bei Sarkoidose 4,0 - 5,0 beträgt. Am häufigsten ist ein ähnliches Bild von BAL charakteristisch für den subakuten und chronischen Verlauf der EAA. Wenn die Lavage innerhalb von 3 Tagen nach Kontakt mit dem "schuldigen" Antigen durchgeführt wird, kann die BAL-Zusammensetzung ganz anders aussehen - eine Zunahme der Anzahl von Neutrophilen wird ohne gleichzeitige Lymphozytose festgestellt. Bei BAL mit EAA wird häufig auch ein erhöhter Gehalt an Mastzellen festgestellt. Ihre Anzahl kann das normale Niveau um das Zehnfache überschreiten. In der Regel werden Mastzellen bei einer kürzlichen Exposition gegenüber dem Antigen (spätestens 3 Monate) nachgewiesen. Es wird angenommen, dass es die Anzahl der Mastzellen ist, die die Aktivität der Krankheit und den Aktivierungsgrad der Fibrogeneseprozesse am genauesten widerspiegelt (L. Bjermer et al., 1988). Bei subakuter EAA können Plasmazellen in BAL vorhanden sein.
Der Gehalt an nichtzellulären BAL-Flüssigkeitskomponenten wie Immunglobulinen, Albumin, Proclagen-3-Peptid, Fibronektin, Vitronektin, Mucinantigenen (KL-6), Tensidproteinen SP-A, SP-D ist für die Bestimmung der Aktivität der Krankheit von großer Bedeutung. (Milman N., 1995)

Ein Schlüsselelement und eine Grundlage der EAA-Behandlung ist die Beseitigung des Kontakts mit dem "schuldigen" Agenten. Es sollte betont werden, dass bei einigen Patienten trotz nachfolgender Kontakte mit dem Antigen eine Remission der Krankheit auftreten kann (S. Bourke et al., 1989). In Tiermodellen wurde gezeigt, dass chronische Exposition zu Desentisierung und zur Entwicklung einer Immuntoleranz führen kann [6]. Diese Immunantwort muss weiter untersucht werden. Das Hauptaugenmerk sollte jedoch auf die Beseitigung des "schuldigen" Agenten gerichtet werden. Um eine angemessene Kontrolle zu erreichen, ist ein arbeitsmedizinisches System erforderlich, einschließlich der Verwendung von Masken, Filtern, Lüftungssystemen, Umweltveränderungen und -gewohnheiten. Das Erkennen und frühzeitige Diagnostizieren von EAA ist sehr wichtig, da das Fortschreiten der Krankheit verhindert werden kann. Während der Kontakt mit dem Antigen aufrechterhalten wird, kann sich eine schwere und irreversible chronische Krankheit entwickeln. Bei akuten, schweren und fortschreitenden Formen der Krankheit wird die Ernennung von Glukokortikosteroiden empfohlen. Anfänglich werden hohe Dosen allmählich reduziert, nachdem der klinische Effekt erreicht ist. Da die Prognose einer EAA während der Erstdiagnose der Krankheit praktisch nicht vorhersehbar ist, wird Prednisolon häufig bereits in der ersten Phase der Therapie verschrieben. Bei akuter EAA kann eine Dosis von 0,5 mg Prednisolon pro 1 kg Körpergewicht des Patienten für 2 bis 4 Wochen ausreichend sein. Das empirische Schema für den subakuten und chronischen Verlauf der EAA umfasst Prednisolon in einer Dosis von 1 mg / kg für 1 bis 2 Monate, gefolgt von einer allmählichen Verringerung der Dosis auf eine Erhaltungsdosis (5 bis 10 mg / Tag). Prednisolon wird abgesetzt, wenn eine klinische Verbesserung erreicht ist oder keine klinische und funktionelle Reaktion darauf vorliegt. Wenn sich der Krankheitsverlauf während der Reduzierung der Prednisolon-Dosis verschlechtert, sollten Sie zum vorherigen Therapiestadium zurückkehren. Derzeit liegen keine Daten zur alternativen Therapie der EAA vor. Wenn die Krankheit gegen Kortikosteroide resistent ist, werden manchmal D-Penicillamin und Colchicin verschrieben, aber die Wirksamkeit einer solchen Therapie wurde nicht nachgewiesen. Bei Patienten mit nachgewiesener Überempfindlichkeit der Atemwege können inhalative Bronchodilatatoren hilfreich sein. Erfreuliche Ergebnisse wurden unter Verwendung von Cyclosporin- und Lipoxygenase-Inhibitoren in experimenteller EAA in Tiermodellen erhalten (W. Kopp et al., 1985). Wenn Komplikationen auftreten, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt: Sauerstoff mit Ateminsuffizienz, Antibiotika gegen bakterielle Bronchitis, Diuretika gegen Herzinsuffizienz usw..

Literatur-Empfehlungen:

1. Campbell JM. Akute Symptome nach der Arbeit mit Heu. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Taubenzüchter Lunge - eine neu beobachtete interstitielle Lungenerkrankung. JAMA 1965; 193: 261 & ndash; 5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Müller NL. Überempfindlichkeits-Pneumonitis: Korrelation einzelner CT-Muster mit Funktionsstörungen. Radiology 1996; 199 (1): 123 & ndash; 8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive "alveoläre" Reaktionen auf den Antigen-Inhalations-Provokationstest. Ihre Gültigkeit und Anerkennung. Thorax 1980; 35: 145 & ndash; 7.
5. Corrin B. Pathologie der interstitiellen Lungenerkrankung. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61 & ndash; 76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Überempfindlichkeits-Pneumonitis: klinische Manifestationen, diagnostische und therapeutische Strategien. Semin Respir Med 1993; 14: 353 & ndash; 64.

Die vollständige Liste der verwendeten Literatur finden Sie in der Ausgabe

Exogene allergische Alveolitis

Medizinische Fachartikel

• ICD-10-Code
• Ursachen
• Symptome
• Wo tut es weh?
• Was macht sich Sorgen?
• Formen

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Die exogene allergische Alveolitis (Hypersensitivitätspneumonitis) ist eine allergische diffuse Läsion der Alveolen und des interstitiellen Gewebes der Lunge, die sich unter dem Einfluss einer intensiven und längeren Inhalation von organischen und anorganischen Staubantigenen entwickelt. Die Diagnose erfolgt durch Analyse von Daten aus Anamnese, körperlicher Untersuchung, Ergebnissen von Strahlenstudien, bronchoalveolarer Lavage und histologischer Untersuchung von Biopsiematerial. Eine Kurzzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wird verschrieben; anschließend ist es notwendig, den Kontakt mit dem Antigen zu beenden.

ICD-10-Code

Ursachen der exogenen allergischen Alveolitis

Es wurde festgestellt, dass mehr als 300 Antigene eine Überempfindlichkeits-Pneumonitis verursachen können, obwohl acht davon etwa 75% der Fälle ausmachen. Antigene werden normalerweise nach Typ und Beruf klassifiziert; Die Lunge eines Landwirts, die durch Einatmen von Heustaub mit thermophilen Actinomyceten verursacht wird, ist ein klassisches Beispiel für diese Pathologie. Eine signifikante Ähnlichkeit zwischen Überempfindlichkeits-Pneumonitis und chronischer Bronchitis wird bei Landwirten beobachtet, bei denen chronische Bronchitis viel häufiger auftritt, sich unabhängig vom Rauchen entwickelt und mit den Sekreten thermophiler Actinomyceten assoziiert ist. Die klinischen Manifestationen dieser Erkrankung und die Ergebnisse diagnostischer Studien ähneln denen bei Überempfindlichkeits-Pneumonitis.

Die Krankheit exogene allergische Alveolitis ist wahrscheinlich eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ IV, bei der der wiederholte Kontakt mit einem Antigen bei Menschen mit erblicher Veranlagung zu einer akuten neutrophilen und mononukleären Alveolitis führt, die von einer interstitiellen Lymphozyteninfiltration und einer granulomatösen Reaktion begleitet wird. Bei längerem Kontakt entwickelt sich eine Fibrose mit Auslöschung der Bronchiolen.

Zirkulierende Präzipitine (Antikörper gegen das Antigen) scheinen keine primäre ätiologische Rolle zu spielen, und eine Vorgeschichte allergischer Erkrankungen (Asthma bronchiale oder saisonale Allergien) ist kein prädisponierender Faktor. Rauchen verzögert oder verhindert wahrscheinlich das Fortschreiten der Krankheit, möglicherweise durch Verringerung der Immunantwort der Lunge auf inhalierte Antigene. Rauchen kann jedoch eine bereits bestehende Krankheit verschlimmern..

Überempfindlichkeits-Pneumonitis (exogene allergische Alveolitis) muss von ähnlichen klinischen Zuständen mit unterschiedlicher Pathogenese unterschieden werden. Das organische staubtoxische Syndrom (Lungenmykotoxikose, Getreidefieber) ist beispielsweise ein Syndrom von Fieber, Schüttelfrost, Myalgie und Atemnot, das keine vorherige Sensibilisierung erfordert und vermutlich durch Inhalation von Mykotoxinen oder anderen organischen Staubkontaminanten verursacht wird. Die Silage-Stapler-Krankheit kann zu Atemversagen, akutem Atemnotsyndrom (ARDS) und Bronchiolitis obliterans oder Bronchitis führen, wird jedoch durch Inhalation toxischer Stickoxide verursacht, die aus frisch fermentiertem Mais oder Silage-Luzerne freigesetzt werden. Berufsasthma führt bei Personen, die zuvor für inhaliertes Antigen sensibilisiert waren, zu Atemnot. Andere Manifestationen, insbesondere das Vorhandensein einer Atemwegsobstruktion, eine eosinophile Infiltration und Unterschiede bei den Triggerantigenen, ermöglichen jedoch eine Unterscheidung von einer Hypersensitivitätspneumonitis.

Symptome einer exogenen allergischen Alveolitis

Überempfindlichkeits-Pneumonitis (exogene allergische Alveolitis) ist ein Syndrom, das durch Sensibilisierung und anschließende Überempfindlichkeit gegen ein exogenes (häufig berufliches) Antigen verursacht wird und sich durch Husten, Atemnot und Unwohlsein manifestiert.

Die Symptome einer exogenen allergischen Alveolitis hängen davon ab, ob der Beginn akut, subakut oder chronisch ist. Nur eine Minderheit der exponierten Personen entwickelt charakteristische Symptome der Krankheit, und in den meisten Fällen tritt dies nur einige Wochen bis mehrere Monate nach Beginn der Exposition und Sensibilisierung auf.

Der akute Ausbruch der Krankheit tritt bei vorsensibilisierten Personen mit akuter intensiver Exposition gegenüber dem Antigen auf und äußert sich in einem Anstieg der Körpertemperatur, Schüttelfrost, Husten, Engegefühl in der Brust und Atemnot, die sich innerhalb von 4 bis 8 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen entwickeln. Magersucht, Übelkeit und Erbrechen können ebenfalls vorhanden sein. Die körperliche Untersuchung zeigt Tachypnoe, diffuse Inspirationsstörungen mit kleinen oder mittleren Blasen und in fast allen Fällen kein lautes Atmen..

Die chronische Variante tritt bei Personen mit chronischem Kontakt mit Antigen niedriger Konzentration (z. B. bei Vogelbesitzern) auf und manifestiert sich in Form von Dyspnoe, die über Monate bis Jahre fortschreitet, mit Anstrengung, produktivem Husten, Unwohlsein und Gewichtsverlust. Bei der körperlichen Untersuchung werden keine wesentlichen Veränderungen festgestellt; Eine Verdickung der terminalen Phalangen der Finger ist selten, Fieber fehlt. In schweren Fällen führt Lungenfibrose zur Entwicklung von Manifestationen eines rechtsventrikulären und / oder Atemversagens.

Die subakute Variante der Krankheit liegt zwischen der akuten und der chronischen Variante und äußert sich entweder in Husten, Atemnot, Unwohlsein und Anorexie, die sich über mehrere Tage bis mehrere Wochen entwickeln, oder in einer Verschlimmerung chronischer Symptome.

Wo tut es weh?

Was macht sich Sorgen?

Formen

Es gibt akute, subakute und chronische Formen; Alle sind durch akute interstitielle Entzündungen und die Entwicklung von Granulomen und Fibrosen bei längerer Exposition gekennzeichnet.

Diagnose einer exogenen allergischen Alveolitis

Die Diagnose einer exogenen allergischen Alveolitis basiert auf der Analyse von Anamnese-Daten, körperlichen Untersuchungen, Ergebnissen von Strahlenstudien, Lungenfunktionsstudien, Mikroskopie von bronchoalveolarem Lavage-Wasser und Biopsiematerial. Das Spektrum der Differentialdiagnostik umfasst Lungenerkrankungen im Zusammenhang mit Umweltfaktoren, Sarkoidose, Bronchiolitis obliterans, Lungenläsionen bei Bindegewebserkrankungen und andere IBLARD.

Diagnosekriterien für exogene allergische Alveolitis

Bekannte Antigeneffekte:

• Expositionsgeschichte.
• Bestätigung des Vorhandenseins von Antigen in der Umwelt durch entsprechende Forschung.
• Das Vorhandensein einer erhöhten Konzentration an spezifischem Serum, das IgG ausfällt.

Ergebnisse der klinischen Untersuchung, Radiographie und Lungenfunktionstests:

• Charakteristische klinische Manifestationen (insbesondere nach Antigennachweis).
• Charakteristische Veränderungen im Röntgenbild der Brust oder in der HRCT.
• Pathologische Veränderungen der Lungenfunktion.

Lymphozytose in Spülwasser der bronchoalveolären Lavage:

CD4 + / CDB + 60%) mit CD4 + / CD8 + 1.0) tritt häufiger bei Sarkoidose auf. Andere Veränderungen können das Vorhandensein von Mastzellen in mehr als 1% der Gesamtzellzahl (nach einer akuten Krankheitsepisode) und eine Zunahme der Anzahl von Neutrophilen und Eosinophilen umfassen.

Eine Lungenbiopsie wird durchgeführt, wenn der Informationsgehalt nichtinvasiver Studien nicht ausreicht. Eine mit Bronchoskopie durchgeführte transbronchiale Biopsie ist ausreichend, wenn mehrere Proben von verschiedenen Stellen der Läsion entnommen und anschließend histologisch untersucht werden. Die Befunde können variieren, umfassen jedoch lymphatische Alveolitis, nicht käsende Granulome und Granulomatose. Interstitielle Fibrose kann festgestellt werden, ist jedoch normalerweise mild, wenn keine Veränderungen im Röntgenbild vorliegen.

Zusätzliche Studien sind vorgeschrieben, wenn andere Informationen für die Diagnose eingeholt oder andere Ursachen für IBLARD festgestellt werden müssen. Zirkulierende Präzipitine (spezifische präzipitierende Antikörper gegen ein vermutetes Antigen) werden als signifikant angesehen, sind jedoch weder empfindlich noch spezifisch und daher für die Diagnose nicht nützlich. Die Identifizierung eines spezifischen präzipitierenden Antigens kann eine detaillierte aerobiologische und / oder mikrobiologische Untersuchung des Arbeitsplatzes durch Industriehygieniker erfordern, wird jedoch normalerweise von bekannten Quellen für provozierende Antigene geleitet (z. B. Vorhandensein von Bacillus subtilis bei der Herstellung von Waschmitteln). Hauttests sind irrelevant und es fehlt eine Eosinophilie. Studien, die diagnostischen Wert für die Erkennung anderer Krankheiten haben, umfassen serologische und mikrobiologische Studien (für Psittakose und andere Lungenentzündung) und Studien zu Autoantikörpern (für systemische Erkrankungen und Vaskulitis). Eine erhöhte Anzahl von Eosinophilen kann auf eine chronische eosinophile Pneumonie hinweisen, und vergrößerte Lymphknoten in den Lungenwurzeln und paratrachealen Lymphknoten sind bei Sarkoidose häufiger..