Klassifizierung allergischer Reaktionen

Allergie

(MD Borukaeva I.Kh.)

Allergie ist eine Immunreaktion, die bei wiederholtem Kontakt mit einem Allergen auftritt und mit einer Schädigung des eigenen Gewebes und einer Funktionsstörung der Organe und Systeme einhergeht. Allergie ist gekennzeichnet durch eine veränderte Körperreaktion (Überempfindlichkeit) auf die Wirkungen von Allergenen, d.h. veränderte Körperreaktivität gegenüber Antigen.

Ätiologie allergischer Reaktionen

Allergen - eine Substanz, die die Entwicklung einer allergischen Reaktion verursacht.

In Bezug auf die chemische Struktur sind Allergene Proteine, Protein-Polysaccharid-Komplexe, Polysaccharide und Verbindungen von Polysacchariden mit Lipoiden.

Die Aktivität eines Allergens hängt von folgenden Eigenschaften ab: Allergene proteinischen Ursprungs (tierische und pflanzliche Proteine) haben eine stärkere sensibilisierende Aktivität; Das Allergen muss makromolekular sein. Verbindungen mit einem Molekulargewicht von weniger als 10 kDa werden Haptene genannt. Sie selbst sind nicht immunogen, können jedoch an Trägerproteine ​​(z. B. Molkenproteine) binden und eine Immunantwort sowohl gegen das Hapten selbst als auch gegen das Trägerprotein auslösen.

Allergene werden nach Herkunft als exogen und endogen klassifiziert. Exogene Allergene sind Allergene, die aus der Umwelt in den menschlichen Körper gelangen. Sie sind nicht infektiösen und infektiösen Ursprungs. Nichtinfektiöse Allergene umfassen Folgendes:

- Haushalt, dessen Hauptaufgabe der Hausstaub ist;

- epidermal (Schuppen, Tierhaare, Vogelfedern, Vogelschuppen usw.);

- Arzneimittel (Impfstoffe, Seren, Antibiotika, Sulfonamide, Vitamine usw.);

- Pollen (Pollen verschiedener windbestäubter Pflanzen, Wiesengräser, Ragweed, Wermut und andere);

- Lebensmittel (Fisch, Weizen, Zitrusfrüchte, Bohnen, Tomaten, Schokolade und andere);

- industriell (Epoxidharze, Farbstoffe, Metalle und deren Salze, Latex, Kolophonium und andere);

- Insekt (stechendes Gift, beißender Speichel, Staub von Insektenpartikeln).

Allergene infektiösen Ursprungs umfassen bakterielle, pilzliche und virale Allergene.

Endogene Allergene sind körpereigene Proteine. Endoallergene werden in natürliche (angeborene) und erworbene (sekundäre) unterteilt..

Natürliche (oder angeborene) Endoallergene sind Antigene ihres eigenen Gewebes, die normalerweise durch histohämatologische Barrieren von den Auswirkungen des Immunsystems isoliert werden: Linse, Nervengewebe, Schilddrüsenkolloid, Hoden. Wenn die Barriereeigenschaften beschädigt werden, kommen diese Gewebe mit dem Immunsystem in Kontakt und werden als fremd empfunden, was zur Entwicklung von Allergien führt..

Erworbene (sekundäre) Endoallergene sind körpereigene Proteine, die aufgrund ihrer Schädigung durch verschiedene infektiöse und nicht infektiöse Faktoren fremde Eigenschaften erwerben..

Klassifizierung allergischer Reaktionen

Es gibt verschiedene Klassifikationen von allergischen Reaktionen. Entsprechend der Entwicklungsrate nach Kontakt mit einem Allergen werden allergische Reaktionen in zwei Hauptgruppen unterteilt (Cooks Klassifikation, 1930):

- Allergische Reaktionen eines unmittelbaren Typs (entwickeln sich einige Minuten bis 6 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen);

- allergische Reaktionen vom verzögerten Typ (entwickeln sich 48-72 Stunden nach der Wirkung des Allergens).

Klassifikation allergischer Reaktionen nach Jell und Coombs (1968):

Typ I - anaphylaktisch, reaginisch, IgE und IgG sind an der Umsetzung allergischer Reaktionen dieses Typs beteiligt₄. Anaphylaktischer Schock, atopische Form von Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Urtikaria, Quincke-Ödem verlaufen nach diesem Typ..

Typ II - zytotoxisch, IgM und IgG sind an der Umsetzung allergischer Reaktionen dieses Typs beteiligt. Allergische Formen von hämolytischer Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Myokarditis, Hepatitis, Thyreoiditis, Glomerulonephritis und Vaskulitis treten bei diesem Typ auf..

Typ III - Immunkomplex, durchgeführt unter Beteiligung von IgG und IgM. Klinische Beispiele sind das Artyus-Sacharow-Phänomen, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Serumkrankheit und einige Formen der akuten Glomerulonephritis.

Typ IV - Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, durchgeführt von den freigesetzten sensibilisierten T-Lymphozyten-Lymphokinen und T-Killern. Bei diesem Typ treten Tuberkulin-Tests, Kontaktdermatitis und Transplantatabstoßung auf..

In der klinischen Praxis kombinieren allergische Prozesse mehrere immunologische Mechanismen, aber es ist immer möglich, die Hauptleitung herauszusuchen, die für eine wirksame pathogenetische Therapie wichtig ist..

ALLERGIE

Spannungsausrichtung: ALLERGIEN

Inhalt

Allergie (Griechische Allos - eine andere und Ergon - Wirkung) - erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Substanzen, die mit einer Änderung seiner Reaktivität verbunden sind. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirquet und Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) vorgeschlagen, um die von ihnen bei Kindern mit Infektionskrankheiten beobachteten Phänomene der Serumkrankheit zu erklären.

Die Überempfindlichkeit des Organismus bei A. ist spezifisch, das heißt, sie steigt mit einem Schnitt auf dieses Antigen (oder einen anderen Faktor) an: Es gab bereits einen Kontakt und verursachte häufig einen Sensibilisierungszustand. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden üblicherweise als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die bei Menschen oder Tieren beim ersten Kontakt mit Allergenen auftreten, werden als unspezifisch bezeichnet. Eine der Varianten einer unspezifischen Allergie ist die Paraallergie. Paraallergie ist eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen in einem durch ein anderes Allergen sensibilisierten Organismus verursacht wird (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach einer Pockenimpfung). Einen wertvollen Beitrag zur Lehre von der infektiösen Paraallergie leisteten die Werke von P.F.Zdrodovsky. Ein Beispiel für eine solche Paraallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf das Endotoxin von Vibrio Cholerae (siehe Sanarelli-Zdrodovsky-Phänomen). Die Wiederaufnahme einer bestimmten allergischen Reaktion nach Einführung eines unspezifischen Reizstoffs wird als Metallurgie bezeichnet (z. B. Wiederaufnahme einer Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach Injektion eines Typhus-Impfstoffs)..

Klassifizierung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen unterteilt: sofortige und verzögerte Reaktionen. Das Konzept der allergischen Reaktionen von unmittelbarem und verzögertem Typ entstand zuerst als Ergebnis klinischer Beobachtungen: Pirquet (1906) unterschied zwischen unmittelbaren (beschleunigten) und verzögerten (verlängerten) Formen der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - schnelle anaphylaktische und langsame (Tuberkulin) Formen Hautallergische Reaktionen.

Sofortige Reaktionen Cooke (R. A. Cooke, 1947) nannte Haut- und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme), die nach 15 bis 20 Minuten auftreten. nach Exposition gegenüber einem Patienten mit einem bestimmten Allergen. Solche Reaktionen sind eine Hautblase, Bronchospasmus, Dysfunktion ging. - kish. Pfad usw. Reaktionen des unmittelbaren Typs umfassen: anaphylaktischen Schock (siehe), Owvery-Phänomen (siehe Hautanaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (siehe), nicht infektiös-allergische Formen von Asthma bronchiale (siehe), Heuschnupfen (siehe Heuschnupfen), Angioödem (siehe Quincke-Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) usw..

Reaktionen vom verzögerten Typ, Im Gegensatz zu unmittelbaren Reaktionen entwickeln sie sich über viele Stunden und manchmal Tage. Sie treten bei Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; werden durch hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Impfviren usw. verursacht. Eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ in Form einer Schädigung der Hornhaut wird bei Streptokokken-, Pneumokokken-, tuberkulösen und anderen Infektionen beschrieben. Bei allergischer Enzephalomyelitis verläuft die Reaktion auch nach der Art des verzögerten A. Die Reaktionen des verzögerten Typs umfassen Reaktionen auf pflanzliche (Primel, Efeu usw.), industrielle (Ursole), medizinische (Penicillin usw.) Allergene mit den sogenannten. Kontaktdermatitis (siehe).

Sofortige allergische Reaktionen unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht von verzögerten allergischen Reaktionen.

1. Sofortige allergische Reaktionen entwickeln sich innerhalb von 15-20 Minuten. nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe verzögert - nach 24-48 Stunden.

2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein von zirkulierenden Antikörpern im Blut gekennzeichnet. Bei langsamen Reaktionen fehlen normalerweise Antikörper im Blut.

3. Bei Reaktionen vom unmittelbaren Typ ist eine passive Übertragung der Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus mit dem Blutserum des Patienten möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist eine solche Übertragung möglich, jedoch nicht mit Blutserum, sondern mit Leukozyten, Zellen lymphoider Organe, Zellen Exsudat.

4. Reaktionen vom verzögerten Typ sind durch die zytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten gekennzeichnet. Dieses Phänomen ist nicht typisch für unmittelbare allergische Reaktionen..

5. Die Reaktionen vom verzögerten Typ sind durch die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur gekennzeichnet, die für Sofortreaktionen nicht typisch ist..

Zum Teil nimmt das Phänomen des Artyus eine Zwischenposition zwischen Reaktionen des unmittelbaren und des verzögerten Typs ein (siehe Artyus-Phänomen>, das in den Anfangsstadien der Entwicklung näher an Reaktionen des unmittelbaren Typs liegt.

Die Entwicklung allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in der Ontogenese und Phylogenese wurden von N. N. Sirotinin und seinen Schülern eingehend untersucht. Es wird festgestellt, dass in der Embryonalperiode bei einem Tier keine Anaphylaxie (siehe) verursacht werden kann. Während der Neugeborenenperiode entwickelt sich die Anaphylaxie nur bei reifen Tieren wie Meerschweinchen, Ziegen und dennoch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren.

Das Auftreten allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution ist mit dem Auftreten der Fähigkeit zur Produktion von Antikörpern im Körper verbunden. Bei Wirbellosen fehlt fast die Fähigkeit, spezifische Antikörper zu produzieren. Diese Eigenschaft entwickelt sich größtenteils bei höher warmblütigen Tieren und insbesondere beim Menschen. Daher werden beim Menschen besonders häufig allergische Reaktionen beobachtet und ihre Erscheinungsformen sind vielfältig..

Kürzlich entstand der Begriff "Immunopathologie" (siehe). Immunopathologische Prozesse umfassen demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (Enzephalomyelitis nach der Impfung, Multiple Sklerose usw.), verschiedene Nephropathien, bestimmte Formen der Entzündung der Schilddrüse, Hoden; Eine umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten schließt sich diesen Prozessen an (hämolytische thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie), die im Abschnitt Immunhämatologie zusammengefasst sind (siehe)..

Eine Analyse des Faktenmaterials zur Untersuchung der Pathogenese verschiedener allergischer Erkrankungen mit morphologischen, immunologischen und pathophysiologischen Methoden zeigt, dass allergische Reaktionen die Grundlage aller in der immunopathologischen Gruppe zusammengefassten Krankheiten sind und dass sich immunopathologische Prozesse nicht grundlegend von allergischen Reaktionen unterscheiden, die durch verschiedene Allergene verursacht werden.

Mechanismen zur Entwicklung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ. Der Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp kann in drei Stadien unterteilt werden, die eng miteinander verbunden sind (gemäß A. D. Ado): immunologisch, pathochemisch und pathophysiologisch.

Immunologisches Stadium ist die Wechselwirkung von Allergenen mit allergischen Antikörpern, d. h. die Allergen-Antikörper-Reaktion. Antikörper, die in Kombination mit einem Allergen allergische Reaktionen hervorrufen, haben in einigen Fällen ausfallende Eigenschaften, dh sie können beispielsweise bei der Reaktion mit einem Allergen ausfallen. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, Arthus-Phänomen. Eine anaphylaktische Reaktion kann bei einem Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung verursacht werden, sondern auch durch Einbringen eines in einem Reagenzglas hergestellten Allergen-Antikörper-Immunkomplexes in das Blut. Bei der pathogenen Wirkung des gebildeten Komplexes spielt das Komplement eine wichtige Rolle, es wird durch den Immunkomplex fixiert und aktiviert.

Bei einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Asthma bronchiale usw.) haben Antikörper nicht die Eigenschaft, bei Reaktion mit einem Allergen auszufällen (unvollständige Antikörper)..

Allergische Antikörper (Reagenzien) mit atonischen Erkrankungen beim Menschen (siehe Atopie) bilden mit dem entsprechenden Allergen keine unlöslichen Immunkomplexe. Offensichtlich fixieren sie das Komplement nicht und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung durchgeführt. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion ist in diesen Fällen die Fixierung allergischer Antikörper auf den Zellen. Das Vorhandensein allergischer Antikörper im Blut von Patienten mit atonischen allergischen Erkrankungen kann durch die Prausnitz-Küstner-Reaktion (siehe Prausnitz-Küstner-Reaktion) bestimmt werden, Kanten beweisen die Möglichkeit einer passiven Übertragung der Überempfindlichkeit mit Blutserum vom Patienten auf die Haut eines gesunden Menschen.

Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen eines unmittelbaren Typs sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für das normale Funktionieren von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Dadurch wird eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Bindegewebsmastzellen, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) freisetzen. Der Prozess der Freisetzung dieser Substanzen aus Mastzellgranulat verläuft in mehreren Stufen. Zuerst gibt es eine "aktive Degranulation" mit dem Aufwand an Energie und der Aktivierung von Enzymen, dann der Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und dem Austausch von Ionen zwischen der Zelle und der Umwelt. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus Leukozyten (Basophilen) im Blut, die unter Laborbedingungen zur Diagnose von A verwendet werden können. Histamin wird durch Decarboxylierung der Aminosäure Histidin gebildet und kann in zwei Formen im Körper enthalten sein: lose an Gewebeproteine ​​gebunden (z. B. in Mastzellen und Basophilen) in Form einer fragilen Bindung mit Heparin) und frei, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) kommt in großen Mengen in Blutplättchen, im Gewebe des Verdauungstrakts des N-Nervensystems und bei einer Reihe von Tieren in Mastzellen vor. Eine biologisch aktive Substanz, die bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist ebenfalls eine langsam wirkende Substanz. Die chemische Natur des Schnitts wurde nicht endgültig offenbart. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung von Glucosiden der Neuraminsäure handelt. Während eines anaphylaktischen Schocks wird auch Bradykinin freigesetzt. Es gehört zur Gruppe der Plasmakinine und wird aus Plasma-Bradykininogen gebildet, wird durch Enzyme (Kininasen) zerstört und bildet inaktive Peptide (siehe Mediatoren allergischer Reaktionen). Neben Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) usw. freigesetzt. Mastzellen emittieren hauptsächlich Histamin und Heparin; Heparin, Histamin werden in der Leber gebildet; in den Nebennieren - Adrenalin, Noradrenalin; in Blutplättchen - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Acetplcholin; in der Lunge eine langsam wirkende Substanz, Histamin; in Plasma - Bradykinin usw..

Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Funktionsstörungen im Körper, die sich infolge der Allergen-Antikörper- (oder Allergen-Reagin-) Reaktion und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entwickeln. Der Grund für diese Veränderungen ist sowohl die direkte Wirkung der immunologischen Reaktion auf die Körperzellen als auch zahlreiche biochemische Mediatoren. Beispielsweise kann Histamin, wenn es intradermal injiziert wird, sogenannte Ursachen haben. "Triple Lewis Response" (Juckreiz an der Injektionsstelle, Erythem, Blase), die für eine sofortige allergische Hautreaktion charakteristisch ist; Histamin verursacht eine Kontraktion der glatten Muskeln, Serotonin - Veränderungen des Blutdrucks (Anstieg oder Abfall, abhängig vom Ausgangszustand), eine Kontraktion der glatten Muskeln der Bronchiolen und des Verdauungstrakts, eine Verengung größerer Blutgefäße und eine Erweiterung kleiner Gefäße und Kapillaren; Bradykinin kann eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Vasodilatation und eine positive Chemotaxis der Leukozyten verursachen. Die Muskeln der Bronchiolen reagieren besonders empfindlich auf den Einfluss einer langsam wirkenden Substanz (beim Menschen)..

Funktionelle Veränderungen im Körper, deren Kombination und bilden das Krankheitsbild einer allergischen Erkrankung.

Die Pathogenese allergischer Erkrankungen beruht sehr häufig auf bestimmten Formen allergischer Entzündungen mit unterschiedlicher Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphe, Drüsen, Gelenke usw.), hämodynamischen Störungen (mit anaphylaktischem Schock)., Krampf der glatten Muskulatur (Bronchospasmus bei Asthma bronchiale).

Verzögerte allergische Reaktionen. Verzögertes A. entwickelt sich während Impfungen und verschiedenen Infektionen: bakteriell, viral und pilzartig. Ein klassisches Beispiel für eine solche A. ist die Tuberkulinüberempfindlichkeit (siehe Tuberkulinallergie). Die Rolle von verzögertem A. bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist bei Tuberkulose am deutlichsten. Mit der lokalen Einführung von Tuberkulose-Bakterien bei sensibilisierten Tieren tritt eine starke zelluläre Reaktion mit fallendem Zerfall und der Bildung von Hohlräumen auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als Koch-Phänomen am Ort der Superinfektion aerogenen oder hämatogenen Ursprungs angesehen werden.

Eine der Arten von verzögertem A. ist Kontaktdermatitis. Es wird durch eine Vielzahl von niedermolekularen Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacken, Farben, Epoxidharzen, Waschmitteln, Metallen und Metalloiden, Kosmetika, Arzneimitteln usw. verursacht. Um im Experiment eine Kontaktdermatitis zu erhalten, ist die am häufigsten verwendete Sensibilisierung von Tieren mit Anwendungen auf der Haut 2,4- Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol.

Allen Kontaktallergenen gemeinsam ist die Fähigkeit, an Proteine ​​zu binden. Diese Verbindung erfolgt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen.

Bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ können auch drei Stadien unterschieden werden.

Immunologisches Stadium. Nicht immunisierte Lymphozyten werden nach Kontakt mit einem Allergen (z. B. in der Haut) durch das Blut und die Lymphgefäße auf die Lymphknoten übertragen, wo sie in eine RNA-reiche Zelle umgewandelt werden. Die sich vermehrenden Blasten verwandeln sich wieder in Lymphozyten, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen „erkennen“ können. Einige der spezifisch "trainierten" Lymphozyten werden zur Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen.

Moderne Daten zu zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) ermöglichen es uns, ihre Rolle bei den Mechanismen allergischer Reaktionen neu vorzustellen. Für eine verzögerte Reaktion, insbesondere bei Kontaktdermatitis, werden T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) benötigt. Alle Effekte, die den Gehalt an T-Lymphozyten bei Tieren verringern, unterdrücken die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ stark. Für eine sofortige Reaktion werden B-Lymphozyten als Zellen benötigt, die sich in immunkompetente Zellen verwandeln können, die Antikörper produzieren.

Es gibt Informationen über die Rolle hormoneller Einflüsse der Thymusdrüse beim "Lernen" von Lymphozyten.

Pathochemisches Stadium gekennzeichnet durch die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen von Protein- und Polypeptidnatur durch sensibilisierte Lymphozyten. Dazu gehören: ein Transferfaktor, ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt, Lymphozytotoxin, ein blastogener Faktor, ein Faktor, der die Phagozytose verstärkt; der Chemotaxis-Faktor und schließlich der Faktor, der Makrophagen vor der schädlichen Wirkung von Mikroorganismen schützt.

Verzögerte Reaktionen werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt, das nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) passiv übertragen wird. Die immunologische Reaktivität wird weitgehend von diesen Zellen realisiert. In Anbetracht dieser Daten ist die seit langem bekannte Tatsache einer Erhöhung des Gehalts an Lymphozyten im Blut mit verschiedenen Arten von Bakterien A..

Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Veränderungen im Gewebe, entwickelt sich Roggen unter dem Einfluss der obigen Mediatoren sowie im Zusammenhang mit der direkten zytotoxischen und zytolytischen Wirkung sensibilisierter Lymphozyten. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen..

Körperliche Allergie

Eine allergische Reaktion kann sich entwickeln, wenn nicht nur eine Chemikalie, sondern auch ein physikalischer Reiz (Hitze, Kälte, Licht, mechanische oder Strahlungsfaktoren) ausgesetzt wird. Da körperliche Reizungen an sich keine Bildung von Antikörpern verursachen, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt..

1. Wir können über Substanzen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss körperlicher Reizung entstehen, dh über sekundäre endogene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

2. Die Bildung von Antikörpern beginnt unter dem Einfluss von körperlicher Reizung. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Vielleicht stimulieren sie die Bildung von Antikörpern (Beginn der Sensibilisierung), vor allem solche, die die Haut sensibilisieren (Reagenzien), die unter dem Einfluss spezifischer physikalischer Reize aktiviert werden, und diese aktivierten Antikörper wie ein Enzym oder Katalysator (als starke Freisetzer von Histamin und anderen biologisch aktiven Wirkstoffen) verursachen die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

Cookes Hypothese kommt diesem Konzept nahe. Laut einem Schnitt ist ein spontaner hautsensibilisierender Faktor ein enzymähnlicher Faktor. Die prothetische Gruppe bildet mit Molkenprotein einen fragilen Komplex.

3. Nach der klonalen Selektionstheorie von Burnet wird angenommen, dass physikalische Reize ebenso wie chemische die Proliferation eines "verbotenen" Zellklons oder die Mutation immunotikulär kompetenter Zellen verursachen können.

Gewebeveränderungen bei sofortigen und verzögerten Allergien

Die Morphologie A. vom unmittelbaren und verzögerten Typ spiegelt verschiedene humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.

Für allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs, die sich aus der Wirkung von Antigen-Antikörper-Komplexen auf das Gewebe ergeben, ist die Morphologie der hyperergischen Entzündung charakteristisch. Rum ist gekennzeichnet durch die Schnelligkeit der Entwicklung, das Überwiegen alternativer und vaskulär-exsudativer Veränderungen, einen langsamen Verlauf proliferativ-reparativer Prozesse.

Es wurde gefunden, dass alternative Veränderungen von A. vom unmittelbaren Typ mit der histopathogenen Wirkung des Komplements von Immunkomplexen und vaskulär-exsudativen Veränderungen mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Entzündungsmediatoren), hauptsächlich Histamin und Kininen, sowie mit chemotaktischen (leukotaktischen) und degranulierenden (in Bezug auf) verbunden sind Mastzellen) durch die Wirkung von Komplement. Alterative Veränderungen betreffen hauptsächlich die Wände von Blutgefäßen, paraplastische Substanzen und faserige Strukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, Schleimhautschwellung und Fibrinoidtransformation dargestellt; Ein extremer Ausdruck der Veränderung ist die Fibrinoidnekrose, die für allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs charakteristisch ist. Bei ausgeprägten plasmorrhagischen und vaskulär-exsudativen Reaktionen ist das Auftreten von groben Proteinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphkernigen Leukozyten, "verdauenden" Immunkomplexen und Erythrozyten in der Zone der Immunentzündung assoziiert. Daher ist das charakteristischste solcher Reaktionen fibrinöses oder fibrinös-hämorrhagisches Exsudat. Proliferativ-reparative Reaktionen bei A. vom unmittelbaren Typ sind verzögert und schlecht exprimiert. Sie werden durch die Proliferation von vaskulären Endothel- und Perithelzellen (Adventitia) dargestellt und fallen mit der Zeit mit dem Auftreten von mononukleären histiozytären Makrophagenelementen zusammen, was die Eliminierung von Immunkomplexen und den Beginn immunreparativer Prozesse widerspiegelt. Die typischste Dynamik morphologischer Veränderungen bei A. vom unmittelbaren Typ zeigt sich im Phänomen Arthus (siehe Arthus-Phänomen) und in Owverys Reaktion (siehe Hautanaphylaxie)..

Viele allergische Erkrankungen einer Person beruhen auf allergischen Reaktionen eines unmittelbaren Typs, bei denen Roggen mit einer Dominanz alternativer oder vaskulär-exsudativer Veränderungen fortschreitet. Zum Beispiel Gefäßveränderungen (Fibrinoidnekrose) bei systemischem Lupus erythematodes (Fig. D), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa usw.; vaskuläre exsudative Manifestationen bei Serumkrankheit, Urtikaria, Angioödem, Heuschnupfen, Lungenentzündung sowie Polyserositis, Arthritis bei Rheuma, Tuberkulose, Brucellose usw..

Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit werden weitgehend von der Art und Menge des antigenen Stimulus, der Dauer seiner Zirkulation im Blut, der Position im Gewebe sowie der Art der Immunkomplexe (zirkulierender oder fester Komplex, heterolog oder autolog, lokal gebildet durch Kombination von Antikörpern mit dem strukturellen Antigen des Gewebes) bestimmt.... Daher erfordert die Beurteilung von morphologischen Veränderungen in A. vom unmittelbaren Typ, deren Zugehörigkeit zur Immunantwort, den Nachweis unter Verwendung der immunhistochemischen Methode (Fig. 2), die es ermöglicht, nicht nur über die Immunnatur des Prozesses zu sprechen, sondern auch die Komponenten des Immunkomplexes (Antigen, Antikörper, Komplement) und stellen ihre Qualität fest.

Für A. vom verzögerten Typ ist die Reaktion sensibilisierter (Immun-) Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist weitgehend hypothetisch, obwohl die Tatsache der histopathogenen Wirkung, die durch Immunlymphozyten in Gewebekulturen oder Allotransplantaten verursacht wird, nicht zweifelhaft ist. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit der Zielzelle (Antigen) unter Verwendung von Antikörper-ähnlichen Rezeptoren auf seiner Oberfläche in Kontakt kommt. Die Aktivierung der Zielzelllysosomen während ihrer Wechselwirkung mit dem Immunlymphozyten und der "Transfer" des H 3 -Thymidin-DNA-Tags auf die Zielzelle wurde gezeigt. Die Fusion der Membranen dieser Zellen findet jedoch auch bei tiefem Eindringen von Lymphozyten in die Zielzelle nicht statt, was mit mikrokinematographischen und elektronenmikroskopischen Methoden überzeugend nachgewiesen wurde..

Zusätzlich zu sensibilisierten Lymphozyten nehmen Makrophagen (Histiozyten) an allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ teil, wobei Roggen unter Verwendung von auf ihrer Oberfläche adsorbierten cytophilen Antikörpern eine spezifische Reaktion mit dem Antigen eingeht. Die Beziehung zwischen dem Immunlymphozyten und dem Makrophagen wurde nicht geklärt. Es wurden nur enge Kontakte dieser beiden Zellen in Form der sogenannten hergestellt. Während einer elektronenmikroskopischen Untersuchung kommen zytoplasmatische Brücken (Abb. 3) zum Roggen ans Licht. Wahrscheinlich dienen zytoplasmatische Brücken zur Übertragung von Informationen über das Antigen durch den Makrophagen (in Form von RNA oder RNA-Antigen-Komplexen); Es ist möglich, dass der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen stimuliert oder eine zytopathogene Wirkung auf ihn zeigt.

Es wird angenommen, dass eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ zu jedem Zeitpunkt stattfindet. Entzündung durch Freisetzung von Autoantigenen aus zerfallenden Zellen und Geweben. Morphologisch gibt es viele Gemeinsamkeiten zwischen A. vom verzögerten Typ und chronischer (interstitieller) Entzündung. Die Ähnlichkeit dieser Prozesse - die Infiltration von lymphohistiozytärem Gewebe in Kombination mit vaskulär-plasmorrhagischen und parenchymal-dystrophischen Prozessen - identifiziert sie jedoch nicht. Hinweise auf die Beteiligung von Infiltratzellen an sensibilisierten Lymphozyten finden sich in histo-fermentochemischen und elektronenmikroskopischen Studien: Bei allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ, einer Zunahme der Aktivität von saurer Phosphatase und Dehydrogenasen in Lymphozyten, einer Zunahme des Volumens ihrer Kerne und Nukleolen, einer Zunahme der Anzahl von Polysomen und einer Hypertrophie des Golgi-Apparats.

Ein Vergleich der morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität bei immunopathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt, daher sind Kombinationen der morphologischen Manifestationen von A. vom unmittelbaren und verzögerten Typ ganz natürlich..

Allergie mit Strahlenverletzung

Das Problem von A. bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung von Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit..

Zahl: 1. Allergische Reaktion vom unmittelbaren Typ. Fibrinoidnekrose des Nierenglomerulus (systemischer Lupus erythematodes)

Die Wirkung von Strahlung auf unmittelbare Überempfindlichkeitsreaktionen wurde am Beispiel der Anaphylaxie eingehend untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, einige Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens, gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder am ersten Tag danach, ist der Überempfindlichkeitszustand geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn die permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach Wiederherstellung der Antitelogenese durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Die Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, beeinflusst den Sensibilisierungszustand und die Titer der Antikörper im Blut nicht. Die Wirkung von Strahlung auf zelluläre Reaktionen mit Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (z. B. allergische Tests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin usw.) ist durch dieselben Muster gekennzeichnet, aber diese Reaktionen sind etwas strahlenresistenter.

Zahl: 2. Allergische Reaktion vom unmittelbaren Typ. Fixierung von Ig γ-Globulin zirkulierender Immunkomplexe in Bereichen der Fibrinoidnekrose des Nierenglomerulus bei systemischem Lupus erythematodes (direkte Koons-Methode)

Bei Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks je nach Krankheitsdauer und klinischen Symptomen verstärkt, geschwächt oder verändert werden. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen die allergischen Reaktionen des bestrahlten Organismus auf exogene und endogene Antigene (Autoantigene) eine gewisse Rolle. Daher ist eine desensibilisierende Therapie bei der Behandlung von akuten und chronischen Formen von Strahlenschäden nützlich..

Zahl: 3. Verzögerte allergische Reaktion. Zytoplasmatische Brücken zwischen Lymphozyten und Makrophagen (Rasterelektronenmikroskop "Stereoscan")

Die Rolle des endokrinen und des Nervensystems bei der Entwicklung von Allergien

Die Rolle der endokrinen Drüsen bei der Entwicklung von A. wurde untersucht, indem sie von Tieren entfernt, verschiedene Hormone eingeführt und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersucht wurden..

Hypophyse - Nebennieren. Daten zur Wirkung von Hypophysen- und Nebennierenhormonen auf A. sind widersprüchlich. Die meisten Fakten deuten jedoch darauf hin, dass allergische Prozesse vor dem Hintergrund einer durch Hypophyse oder Adrenalektomie verursachten Nebenniereninsuffizienz schwieriger sind. Glucocorticoidhormone und ACTH hemmen in der Regel nicht die Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen, und nur ihre längere Verabreichung oder die Verwendung großer Dosen hemmt ihre Entwicklung in dem einen oder anderen Ausmaß. Verzögerte allergische Reaktionen werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

Die antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit einer Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, der Entwicklung einer Entzündungsreaktion und einer Abnahme der Gewebepermeabilität verbunden.

Offensichtlich nimmt auch die Freisetzung von biologisch aktiven Mediatoren ab und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber ihnen nimmt ab. Allergische Prozesse gehen mit solchen metabolischen und funktionellen Veränderungen einher (Hypotonie, Hypoglykämie, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Insulin, Eosinophilie, Lymphozytose, Erhöhung der Konzentration von Kaliumionen im Blutplasma und Verringerung der Konzentration von Natriumionen). Es wurde jedoch festgestellt, dass dies nicht immer eine Nebenniereninsuffizienz aufzeigt. Auf der Grundlage dieser Daten stellte V. I. Pytskiy (1968) eine Hypothese über die extra-adrenalen Mechanismen der Glukokortikoidinsuffizienz auf, die durch eine Zunahme der Bindung von Cortisol an Blutplasmaproteine, einen Verlust der Zellempfindlichkeit gegenüber Cortisol oder eine Zunahme des Metabolismus von Cortisol in Geweben verursacht werden, was zu einer Abnahme der effektiven Konzentration des Hormons in ihnen führt.

Schilddrüse. Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Schilddrüse eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer Sensibilisierung ist. Schilddrüsenentektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Die Thyreoidektomie reduziert die Sensibilisierung und den anaphylaktischen Schock. Je kürzer die Zeit zwischen der zulässigen Verabreichung des Antigens und der Thyreoidektomie ist, desto geringer ist seine Auswirkung auf die Intensität des Schocks. Eine Schilddrüsenentfernung vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Niederschlägen. Wenn Schilddrüsenhormone parallel zur Sensibilisierung verabreicht werden, nimmt die Bildung von Antikörpern zu. Es gibt Hinweise darauf, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion verstärken.

Thymusdrüse. Die Rolle der Thymusdrüse im Mechanismus allergischer Reaktionen wird im Zusammenhang mit neuen Daten zur Rolle dieser Drüse bei der Immunogenese untersucht. Wie Sie wissen, spielt die Heugabel eine wichtige Rolle bei der Organisation des Extremitätensystems. Es fördert die Ansiedlung der Lymphe, der Drüsen mit Lymphozyten und die Regeneration der Lymphe, des Apparats nach seinen verschiedenen Verletzungen. Die Thymusdrüse (siehe) spielt eine wesentliche Rolle bei der Bildung von A. vom unmittelbaren und verzögerten Typ, insbesondere bei Neugeborenen. Bei Ratten, die unmittelbar nach der Geburt thymektomiert werden, entwickelt sich das Arthus-Phänomen bei nachfolgenden Injektionen von Rinderserumalbumin nicht, obwohl sich die unspezifische lokale Entzündung, die beispielsweise durch Terpentin verursacht wird, unter dem Einfluss der Thymektomie nicht ändert. Bei erwachsenen Ratten tritt nach gleichzeitiger Entfernung von Thymus und Milz eine Hemmung sofortiger allergischer Reaktionen auf. Bei solchen mit Pferdeserum sensibilisierten Tieren besteht eine deutliche Hemmung des anaphylaktischen Schocks bei intravenöser Verabreichung einer zulässigen Antigendosis. Es wurde auch gefunden, dass die Einführung eines Extrakts der Thymusdrüse eines Schweineembryos in Mäuse eine Hypo- und Agammaglobulinämie verursacht.

Eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse hemmt auch die Entwicklung aller allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ. Bei Mäusen und Ratten ist es nach einer Thymektomie bei Neugeborenen nicht möglich, lokal verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Wiederholte Injektionen von antithymischem Serum haben einen ähnlichen Effekt. Bei neugeborenen Ratten ist nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung mit abgetöteten tuberkulösen Mykobakterien die Tuberkulinreaktion am 10.-20. Lebenstag des Tieres weniger ausgeprägt als bei nicht operierten Kontrolltieren. Eine frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert die Periode der Abstoßung von Homotransplantaten signifikant. Die Thymektomie hat den gleichen Effekt bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen. Durch die Transplantation der Thymusdrüse oder der Lymphzellen stellen die Knoten die immunologische Kompetenz der lymphoiden Zellen des Empfängers wieder her.

Viele Autoren assoziieren die Entwicklung von Autoimmunreaktionen mit einer Funktionsstörung der Thymusdrüse. In der Tat zeigen thymektomierte Mäuse mit Thymusdrüsen, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, Autoimmunerkrankungen.

Sexualdrüsen. Es gibt viele Hypothesen über den Einfluss der Gonaden auf A. Nach einigen Daten verursacht die Kastration eine Überfunktion der vorderen Hypophyse. Hormone der vorderen Hypophyse reduzieren die Intensität allergischer Prozesse. Es ist auch bekannt, dass eine Überfunktion der vorderen Hypophyse zur Stimulierung der Nebennierenfunktion führt, was die direkte Ursache für eine Erhöhung der Resistenz gegen anaphylaktischen Schock nach der Kastration ist. Eine andere Hypothese legt nahe, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität allergischer Prozesse verringert. Eine Schwangerschaft kann wie Östrogene die Hautreaktion vom verzögerten Typ bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung einer experimentellen Autoimmunthyreoiditis und Polyarthritis bei Ratten. Diese Wirkung kann nicht mit Progesteron, Testosteron erzielt werden.

Die vorgelegten Daten zeigen den unbestrittenen Einfluss von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf allergischer Reaktionen. Dieser Einfluss ist nicht isoliert und wird in Form einer komplexen Wirkung aller endokrinen Drüsen sowie verschiedener Teile des Nervensystems realisiert..

Nervensystem ist direkt an jedem Stadium der Entwicklung allergischer Reaktionen beteiligt. Darüber hinaus kann das Nervengewebe selbst nach Exposition gegenüber verschiedenen Schadstoffen eine Quelle für Allergene im Körper sein, wobei sich eine allergische Reaktion eines Antigens mit einem Antikörper darin entwickeln kann..

Die lokale Anwendung von Antigen auf die motorische Kortikalis der Gehirnhälften sensibilisierter Hunde verursachte eine Muskelhypotonie und manchmal einen erhöhten Tonus und spontane Muskelkontraktionen auf der der Anwendung gegenüberliegenden Seite. Die Wirkung des Antigens auf die Medulla oblongata verursachte einen Blutdruckabfall, beeinträchtigte Atembewegungen, Leukopenie und Hyperglykämie. Die Anwendung von Antigen auf den Bereich des grauen Hypothalamus-Tuberkels führte zu einer signifikanten Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Eingeführtes primär heterogenes Serum hat eine aufregende Wirkung auf die Großhirnrinde und die subkortikalen Formationen. Während der Zeit eines sensibilisierten Körperzustands wird die Stärke des Erregungsprozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: Die Mobilität von Nervenprozessen verschlechtert sich, die Grenze der Effizienz von Nervenzellen nimmt ab.

Die Entwicklung der Reaktion des anaphylaktischen Schocks geht mit signifikanten Veränderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der Bildung des Zwischenhirns einher. Änderungen der elektrischen Aktivität treten ab den ersten Sekunden der Einführung von Fremdserum auf und haben anschließend einen Phasencharakter..

Die Beteiligung des autonomen Nervensystems (siehe) am Mechanismus des anaphylaktischen Schocks und an verschiedenen allergischen Reaktionen wurde von vielen Forschern bei der experimentellen Untersuchung der Phänomene A vorgeschlagen. In Zukunft wurden von vielen Klinikern auch Überlegungen zur Rolle des autonomen Nervensystems beim Mechanismus allergischer Reaktionen im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese des allergischen Bronchialasthmas geäußert Dermatosen und andere allergische Erkrankungen. Studien zur Pathogenese der Serumkrankheit haben daher die signifikante Bedeutung von Störungen des autonomen Nervensystems für den Mechanismus dieser Krankheit gezeigt, insbesondere die signifikante Bedeutung der Vagusphase (Blutdrucksenkung, scharf positives Aschner-Symptom, Leukopenie, Eosinophilie) bei der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Doktrin der Mediatoren der Übertragung der Erregung in den Neuronen des autonomen Nervensystems und in verschiedenen Neuroeffektorsynapsen spiegelte sich auch in der Doktrin von A. wider und brachte die Frage nach der Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus einiger allergischer Reaktionen signifikant voran. Zusammen mit der bekannten Histaminhypothese des Mechanismus allergischer Reaktionen erschienen cholinerge, dystonische und andere Theorien zum Mechanismus allergischer Reaktionen.

Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde ein Übergang signifikanter Mengen Acetylcholin von einem gebundenen in einen freien Zustand festgestellt. Die Beziehung der Mediatoren des autonomen Nervensystems (Acetylcholin, Sympathin) zu Histamin während der Entwicklung allergischer Reaktionen wurde nicht geklärt.

Es gibt Hinweise auf die Rolle sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems beim Mechanismus der Entwicklung allergischer Reaktionen. Nach einigen Daten wird der Zustand der allergischen Sensibilisierung zunächst in Form einer Dominanz des Tons des sympathischen Nervensystems ausgedrückt, der dann durch Parasympathikotonie ersetzt wird. Der Einfluss der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems auf die Entwicklung allergischer Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Die Untersuchungen von AD Ado und TB Tolpegina (1952) zeigten, dass im Serum und auch in bakteriellem A. eine Zunahme der Erregbarkeit für ein bestimmtes Antigen im sympathischen Nervensystem beobachtet wird; Antigenexposition gegenüber dem Herzen von entsprechend sensibilisierten Meerschweinchen induziert die Freisetzung von Sympatin. In Experimenten mit einem isolierten und perfundierten sympathischen Knoten des oberen Gebärmutterhalses bei mit Pferdeserum sensibilisierten Katzen bewirkt die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom, dass der Knoten angeregt wird und sich dementsprechend das dritte Augenlid zusammenzieht. Die Erregbarkeit des Knotens gegenüber elektrischer Reizung und Acetylcholin nimmt nach Proteinsensibilisierung zu und nach Exposition gegenüber einer zulässigen Antigendosis ab.

Eine Veränderung des Funktionszustands des sympathischen Nervensystems ist einer der frühesten Ausdrücke für den Zustand der allergischen Sensibilisierung von Tieren..

Eine Erhöhung der Erregbarkeit der parasympathischen Nerven während der Proteinsensibilisierung wurde von vielen Forschern festgestellt. Es wurde festgestellt, dass Anaphylotoxin die Enden der parasympathischen Nerven der glatten Muskeln anregt. Die Empfindlichkeit des parasympathischen Nervensystems und der Organe, die es gegenüber Cholin und Acetylcholin innerviert, nimmt während der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung zu. Nach der Hypothese von Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) wird ein anaphylaktischer (paraphylaktischer) Schock als ein Zustand erhöhten Tons des gesamten autonomen Nervensystems (Amphotonie nach Danielopolu) mit einem Anstieg der Freisetzung von Adrenalin (Sympathin) und Acetylcholin in das Blut angesehen. In einem Sensibilisierungszustand steigt die Produktion von Acetylcholin und Sympathin an. Anaphylaktogen bewirkt eine unspezifische Wirkung - die Freisetzung von Acetylcholin (Precholin) in den Organen und eine spezifische Wirkung - die Produktion von Antikörpern. Die Akkumulation von Antikörpern verursacht eine spezifische Phylaxe, und die Akkumulation von Acetylcholin (Precholin) verursacht eine unspezifische Anaphylaxie oder Paraphylaxie. Anaphylaktischer Schock wird als "Hypocholinesterase" -Diathese angesehen.

Danielopolous Hypothese wird allgemein nicht akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Fakten über einen engen Zusammenhang zwischen der Entwicklung eines allergischen Sensibilisierungszustands und beispielsweise einer Änderung des Funktionszustands des autonomen Nervensystems. ein starker Anstieg der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparats von Herz, Darm, Gebärmutter und anderen Organen gegenüber Cholin und Acetylcholin.

Nach A. D. Ado gibt es allergische Reaktionen vom cholinergen Typ, bei denen der Hauptprozess Reaktionen von cholinergen Strukturen sind, Reaktionen vom histaminergen Typ, bei denen Histamin eine führende Rolle spielt, Reaktionen vom sympathischen Typ (vermutlich), bei denen der führende Mediator Sympathie ist, und schließlich verschiedene gemischte Reaktionen. Die Möglichkeit solcher allergischen Reaktionen ist nicht ausgeschlossen, bei deren Mechanismus andere biologisch aktive Produkte, insbesondere eine langsam reagierende Substanz, die Hauptrolle spielen werden.

Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien

Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch die erblichen Eigenschaften des Organismus bestimmt. Vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung zu A. im Körper unter dem Einfluss der Umwelt bildet sich ein allergischer Konstitutionszustand oder eine allergische Diathese. Exsudative Diathese, eosinophile Diathese und andere sind nahe daran. Allergische Ekzeme bei Kindern und exsudative Diathese gehen häufig der Entwicklung von Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Heuschnupfen, Ekzem, Asthma bronchiale usw.) tritt eine Arzneimittelallergie dreimal häufiger auf..

Die Untersuchung der Erbbelastung bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen ergab, dass etwa 50% von ihnen Verwandte in einer Reihe von Generationen mit bestimmten Manifestationen von A haben. 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen haben auch eine Erbbelastung in Bezug auf A. Bei gesunden Personen A. in einer Erbgeschichte wird in nicht mehr als 3-7% vermerkt.

Es sollte betont werden, dass es sich nicht um eine allergische Erkrankung als solche handelt, die vererbt wird, sondern nur um eine Veranlagung für eine Vielzahl von allergischen Erkrankungen. Wenn der untersuchte Patient beispielsweise eine Urtikaria hat, kann A. bei seinen Verwandten in verschiedenen Generationen A. in Form von Asthma bronchiale, Migräne, Quinckes Ödem, Rhinitis usw. Versuche, Vererbungsmuster einer Veranlagung für allergische Erkrankungen zu entdecken, haben gezeigt, dass es laut Mendel als rezessives Merkmal vererbt wird.

Der Einfluss der erblichen Veranlagung auf das Auftreten allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei eineiigen Zwillingen deutlich. Es werden zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen von A. bei identischen Zwillingen mit demselben Satz von Allergenen beschrieben. Bei der Titration von Allergenen durch Hauttests bei identischen Zwillingen werden vollständig identische Titer von Hautreaktionen sowie der gleiche Gehalt an allergischen Antikörpern (Reagenzien) gegen Allergene, die die Krankheit verursachen, gefunden. Diese Daten zeigen, dass die erbliche Abhängigkeit von allergischen Zuständen ein wichtiger Faktor bei der Bildung einer allergischen Konstitution ist..

Bei der Untersuchung der Altersmerkmale der allergischen Reaktivität werden zwei Erhöhungen der Anzahl allergischer Erkrankungen festgestellt. Die erste - frühestens in der Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Es wird durch eine erbliche Veranlagung zu einer allergischen Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Lebensmittel-, Haushalts- und mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg wird während der Pubertät beobachtet und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss eines Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umwelt wider.

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1. Große medizinische Enzyklopädie. Band 1 / Chefredakteur B. V. Petrovsky; Verlag "Sowjetische Enzyklopädie"; Moskau, 1974.- 576 s.

Allergologie. Arten von allergischen Reaktionen und Behandlungsschema

Arten der Immunität, Klassifizierung allergischer Reaktionen, deren Mechanismus. Arten von Allergenen. Urtikaria, Quinckes Ödem, anaphylaktischer Schock. Therapie.

Dieser Artikel ist hier im Format einer Videovorlesung.

Die Immunität ist in unspezifische oder angeborene und spezifische unterteilt.

Der unspezifische Schutz umfasst natürliche Barrieren: Haut und Schleimhäute sowie sekretorische Flüssigkeiten (Schleim, Speichel). Die Entzündungsreaktion und die Komplementreaktion gehören ebenfalls zum unspezifischen Mechanismus der Immunität..

Die spezifische Immunität umfasst das Immunsystem selbst. Die Immunantwort kann angemessen oder unzureichend sein. Wenn der Körper auf einen Wirkstoff trifft und die Immunantwort ausreichend ist, bemerkt der Patient keine Reaktion. Wenn die Immunantwort unzureichend ist, kann die Reaktion als Überempfindlichkeit oder als Immunschwäche ablaufen. In beiden Fällen ist das Krankheitsbild sichtbar. Im Falle einer Überempfindlichkeit ist die Menge an Antikörpern im Verhältnis zum Antigen zu hoch, d.h. Die Reaktion des Körpers ist zu stark. Klinisch kann es bei dem Patienten zu einer Überempfindlichkeitsreaktion bis hin zur Anaphylaxie kommen. Wenn die Immunantwort unzureichend ist, ist die Manifestation einer Immunschwäche-Reaktion möglich. In diesem Fall ist die Menge an Antikörpern im Verhältnis zum Antigen gering..

Antigene sind Fremdsubstanzen, die die Bildung von Antikörpern hervorrufen.
Antikörper sind Immunglobuline; Dies sind spezielle Proteine, die während der Reaktion des Körpers auf die Einführung von Antigenen gebildet werden (Antigen-Antikörper-Komplexe werden gebildet)..

Immunglobuline gehören mehreren Klassen an:
-IgG - die Hauptklasse der Serum-Immunglobuline
-IgA - spezialisierte Immunglobuline, die in verschiedenen Sekreten des Körpers vorhanden sind (Tränen, Speichel, Auswurf)
-IgM - nehmen am Einsetzen der Immunantwort teil, sind für eine akute Reaktion verantwortlich
-IgD - fungiert als B-Lymphozytenrezeptor
-IgE - spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen

Allergie ist die körpereigene Immunantwort auf die Einführung von Antigenen, die durch eine Schädigung der Struktur und Funktion der Zelle gekennzeichnet ist. Wenn diese Reaktion übermäßig ist, kann sich die Schädigung auf Gewebe- und Organebene erstrecken..

Klassifizierung allergischer Reaktionen (abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens klinischer Symptome)
- Sofort: klinische Manifestationen wenige Minuten nach Exposition gegenüber Antigen.
- Spät: klinische Manifestationen nach wenigen Stunden.
- Langsam: Entwicklung nach einigen Tagen (allergische Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßungsreaktion, infektiös-allergische Erkrankungen); treten im Falle der akkumulativen Wirkung des Antigens auf.

Der Mechanismus allergischer Reaktionen

Das Allergen wird in den Körper eingeführt und verursacht die Bildung von Antikörpern. Mastzellen sind aktiv an diesem Prozess beteiligt. Die Mastzelle wird beschädigt und Entzündungsmediatoren werden von ihr in das Gefäßbett freigesetzt, was klinische Symptome verursacht..

Entzündungsmediatoren sind biologisch aktive Substanzen, die von Mastzellen und Basophilen freigesetzt werden. Wenn ein Antigen-Antikörper-Komplex gebildet wird, degranulieren Mastzellen und Mediatoren werden von ihnen freigesetzt. Der häufigste Entzündungsmediator ist Histamin, es gibt jedoch auch andere (Tryptase, Chymase). Darüber hinaus gibt es Chemotaxisfaktoren wie Leukotriene, Prostaglandine, Zytokine, Thrombozytenaktivierungsfaktoren, Interleukine und Tumornekrosefaktoren, die ebenfalls die Reaktion beeinflussen können. Wenn die Mastzelle beschädigt ist, können sie alle in das Gefäßbett gelangen..

Bei einer allergischen Reaktion nimmt der Entzündungsmediator Histamin den aktivsten Anteil ein. Allergische Reaktionen werden durch die H-Effekte von Histamin verursacht. Unter seiner Wirkung ziehen sich die glatten Muskeln der Bronchien zusammen, wodurch der Patient Atemnot und Atemnot erfährt, wonach die kleinen und verengten Gefäße auftreten (das Gesicht des Patienten wird hyperämisch). Weiterhin steigt die Gefäßpermeabilität, Ödeme treten auf. Die Kontraktion der glatten Darmmuskulatur verursacht Bauchschmerzen. Mit erhöhter Sekretion durch die Schleimdrüsen der Nase und der Atemwege hat der Patient starke Rhinorrhoe, Niesen und das Auftreten eines Hustens. Abhängig von der Menge des freigesetzten Histamins kann die Reaktion von leichtem Husten und Kratzen der Nase bis zur Anaphylaxie reichen.

Die häufigsten Allergene
Allergene können unterschiedlich sein (Haushalt, Medizin, Haushalt (Staub), Lebensmittel).
Zu den häufigsten Allergenen gehören Pollen verschiedener Pflanzen, Schimmelpilzsporen sowie Hausstaub und Hausstaubmilben, Haare und Epidermis von Haustieren, Bienen- und Wespengift, Lebensmittel (zuerst Meeresfrüchte und Nüsse) und einige Arzneimittel.

Das Bild unten zeigt eine Hausstaubmilbe mit mehreren Vergrößerungen (lebt in Haushaltsgegenständen: in verschiedenen alten Textilien, Teppichen, Kissen, Decken).

Die Prävalenz allergischer Reaktionen in der Welt beträgt bis zu 30%. In Russland sind die Statistiken ungefähr gleich: von 5% bis 20%. Krankenwagenanrufe machen bis zu 20% der Fälle aus.

Leichte allergische Reaktionen umfassen Manifestationen von Rhinitis, Bindehautentzündung und lokaler Urtikaria. Schwere Reaktionen sind generalisierte Urtikaria, Quincke-Ödem und Anaphylaxie.

Dem Patienten mit allergischen Manifestationen müssen die obligatorischen Fragen gestellt werden:
- Haben Sie jemals allergische Reaktionen gehabt??
- Was waren allergische Reaktionen??
- Wie haben sie sich manifestiert??
- Welche Medikamente wurden verwendet und mit welcher Wirkung?

Die Untersuchung bewertet das Bewusstsein des Patienten, die Durchgängigkeit der Atemwege (Stridor, Dyspnoe, Apnoe), den hämodynamischen Zustand (Blutdruck, Herzfrequenz), Magen-Darm-Störungen, weil Überschüssiges Histamin kann Bauchschmerzen verursachen. Es ist notwendig, auf die Haut zu achten (Hautausschlag, Ödeme, Hyperämie, Kratzer).

Prinzipien der Allergiebehandlung
- Das Wichtigste ist, die Aufnahme des Allergens zu stoppen. Wenn der Patient allergisch auf die Verabreichung eines Arzneimittels reagiert, muss die Verabreichung abgebrochen werden..
- Anti-Schock-Maßnahmen.
- Antiallergische Therapie - Basistherapie.
- Symptomatische Therapie.

Wenn es sich um einen Biss handelt, muss ein Tourniquet über der Bissstelle (oder der Injektionsstelle, wenn sich nach der Verabreichung des Medikaments eine allergische Reaktion entwickelt) angewendet werden, wobei das Tourniquet alle 30 Minuten 1-2 Minuten lang geschwächt wird. Als nächstes wird eine Erkältung an der Stelle des Bisses (Injektion) angewendet, der Adrenalin injiziert wird.

Typische Fehler
- Kein Hinweis auf Anaphylaxie in der Patientenkarte.
- Seltener Einsatz von Adrenalin bei der Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks.
- Unzureichende Anamnese.
- Die Ernennung von Schleifendiuretika bei Angioödemen ist in der Regel eine Selbstmedikation. Schleifendiuretika entfernen Flüssigkeit aus dem Gefäßbett, und bei Allergien mit Quincke-Ödem wird die Flüssigkeit im Interzellularraum abgelagert.
- Verschreibung von Pipolphen gegen anaphylaktischen Schock.
- Die Verwendung einer breiten Palette von Medikamenten. Dies geschieht, wenn der Patient die gleiche Art von Medikamenten einnimmt..
- Vorzeitige Reduzierung der Dosis von Glukokortikosteroiden (wenn allergische Manifestationen ausgeprägt sind, wird GCS zur Behandlung verwendet, und wenn die Dosis vorzeitig reduziert wird, kehren allergische Manifestationen zurück, was zu einem Rückfall führen kann).
- Fehlende Krankenhauseinweisung bei anaphylaktischem Schock.

Schauen wir uns diese Art von allergischen Reaktionen wie Urtikaria genauer an..

Urtikaria ist eine Gruppe von allergischen Erkrankungen, deren Hauptsymptom die Urtikaria auf der Haut ist. Urtikaria wird in akute und chronische unterteilt, kann lokalisiert und generalisiert werden. Bis zu 20% der Bevölkerung hatten in ihrem Leben mindestens eine Urtikaria-Episode.

Akute Urtikaria unterscheidet sich darin, dass der Hautausschlag vor nicht mehr als 6 Wochen aufgetreten ist. Bei chronischer Urtikaria ist der Ausschlag normalerweise älter als 6 Wochen und kann von Quincke-Ödemen oder anderen Manifestationen von Allergien begleitet sein. Jedes Urtikaria-Element der Urtikaria lebt nicht länger als einen Tag. Sie können also das neu aufgetretene Element mit einem Stift umkreisen und sehen, was an einem Tag damit geschehen wird. Elemente der Urtikaria verschwinden von selbst, gehen spurlos vorbei. Wenn dies nicht geschieht (sie bleiben länger als einen Tag bestehen, hinterlassen Pigmentierung), ist es wichtig, eine Vaskulitis auszuschließen. Es ist zu beobachten, ob es eine Zunahme der regionalen Lymphknoten gibt, und das Vorhandensein eines Schwerpunkts einer chronischen Infektion auszuschließen.

Die Pathogenese der Urtikaria ist eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität und die Entwicklung eines akuten Ödems, das diese Gefäße umgibt (typisch für lokalisierte Urtikaria). Wenn jedoch viel Antigen vorhanden ist, bildet sich heftig die Reaktion der Bildung eines Antigen-Antikörper-Komplexes, und dann entwickelt sich die Urtikaria nicht nur direkt am Ort der Allergeneinführung, sondern es wird eine Klinik für generalisierte Urtikaria beobachtet.

Ätiologische Klassifikation der Urtikaria:
- Allergisch: infolge der Exposition gegenüber Drogen, Nahrungsmitteln, Pollen usw..
- Kontakt: Aufgrund des Kontakts mit einem Allergen Kontaktdermatitis.
- Dermatographisch: entwickelt sich infolge mechanischer Reizung, kann an Stellen mit größter Reibung auf der Haut auftreten.
- Cholinerge: tritt unter dem Einfluss von körperlicher Aktivität auf; körperliche Belastung kann zu Nesselsucht führen.
- Temperatur: unter dem Einfluss von hohen oder niedrigen Temperaturen.
- Vibration: entwickelt sich unter dem Einfluss mechanischer Vibration.
- Idiopathisch: unbekannter Herkunft, gekennzeichnet durch einen anhaltenden chronischen Verlauf. Der Patient kann nicht sagen, zu was er sich entwickelt; Die Analyse bestätigt keine Allergene.

Urtikaria-Symptome