Allergische Reaktionen Typ 3

Für Reaktionen mit Typ III-Überempfindlichkeit (Immunkomplex, Präzipitin) ist die Bildung von Immunkomplexen charakteristisch. Die von Ar und dem entsprechenden AT gebildeten Komplexe aktivieren das Komplementsystem und führen zur Entwicklung einer Entzündungsreaktion. Klinische Beispiele: Serumkrankheit (nach Verabreichung von Fremdproteinen oder Arzneimitteln), exogene allergische Alveolitis, SLE und Glomerulonephritis nach Infektionen.

Die Pathogenese allergischer Reaktionen vom Typ III ist in der Abbildung dargestellt..

Allergische Reaktionen dieser Art werden durch hochlösliche Proteine ​​verursacht, die wieder in den Körper gelangen (z. B. durch Injektionen von Serum oder Blutplasma, Impfungen, Bisse bestimmter Insekten, Einatmen von proteinhaltigen Substanzen, Infektion mit Mikroben, Pilzen) oder im Körper selbst gebildet werden (z. B. wenn Entwicklung von Infektionen, Trypanosomiasis, Helminthiasis, Tumorwachstum, Paraproteinämie usw.).

Stadium der Sensibilisierung von allergischen Reaktionen des dritten Typs

• B-Lymphozyten produzieren und sezernieren IgG und IgM, die bei Kontakt mit Ag eine ausgeprägte Fähigkeit zur Bildung von Niederschlägen aufweisen. Diese Niederschläge werden als Immunkomplexe bezeichnet, und Krankheiten, bei deren Pathogenese sie eine bedeutende Rolle spielen, werden als Immunkomplexe bezeichnet..
- Wenn Immunkomplexe im Blut oder in der Lymphe gebildet und dann in verschiedenen Geweben und Organen fixiert werden, entwickelt sich eine systemische (generalisierte) Form der Allergie. Ein Beispiel hierfür ist die Serumkrankheit..
- In Fällen, in denen sich außerhalb der Gefäße Immunkomplexe bilden und in bestimmten Geweben fixiert sind, entwickeln sich lokale Formen der Allergie (z. B. membranöse Glomerulonephritis, Vaskulitis, Periarteritis, Alveolitis, Arthus-Phänomen)..
- Am häufigsten werden Immunkomplexe in den Wänden von Mikrogefäßen, auf der Basalmembran von Nierenglomeruli, im subkutanen Gewebe, auf Myokardzellen, Synovialmembranen und in der Gelenkflüssigkeit fixiert.
- Lokale allergische Reaktionen vom Typ III gehen immer mit der Entwicklung einer Entzündung einher.

• 5-7 Tage nach dem Auftreten von Ar im Körper wird ein hoher Gehalt an ausfallendem IgG und IgM festgestellt. Am 10. und 14. Tag treten im Zusammenhang mit Gewebeschäden unter dem Einfluss von Immunkomplexen und der Entwicklung einer akuten Entzündung klinische Anzeichen der Krankheit auf.

Pathobiochemisches Stadium allergischer Reaktionen des dritten Typs

Im Zusammenhang mit der Fixierung von Immunkomplexen in Geweben sowie der Aktivierung von Reaktionen zur Entfernung in Geweben und Blut treten Allergiemediatoren auf, die (entsprechend ihrer Wirkung) in mehrere Gruppen eingeteilt werden können.

• Das Erkennen der Wirkungen dieser biologisch aktiven Substanzen führt zu einer Schädigung von Zellen und nichtzellulären Formationen. Dies führt zur Entwicklung einer akuten Entzündung mit charakteristischen lokalen und allgemeinen Symptomen..
• Die Eliminierung von Immunkomplexen unter Beteiligung von Granulozyten und mononukleären Zellen geht mit der Freisetzung einer Reihe anderer biologisch aktiver Substanzen einher (Leukotriene, Pg, Chemoattraktoren, vasoaktive Mittel, Prokoagulantien und andere). Dies potenziert und erweitert das Ausmaß und den Grad der allergischen Gewebeveränderung sowie die daraus resultierende Entzündung..
• Eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände führt zu Gewebeödemen und fördert das Eindringen mittlerer und kleiner Immunkomplexe aus dem Blut in das Gewebe, einschließlich der Gefäßwände selbst, mit der Entwicklung einer Vaskulitis.
• Eine erhöhte Permeabilität und Lockerung der Basalmembranen (z. B. Nierenkörperchen) ermöglicht das Eindringen und die Fixierung von Immunkomplexen in diesen.
• Die Aktivierung von Proaggreganten und Prokoagulanzien schafft Bedingungen für Thrombusbildung, Mikrozirkulationsstörungen, Gewebeischämie, Entwicklung von Dystrophie und Nekrose (z. B. mit dem Arthus-Phänomen)..

Das Stadium der klinischen Manifestationen allergischer Reaktionen des dritten Typs

Die direkte Wirkung von Immunkomplexen auf Zellen und Gewebe und die diesbezüglichen Sekundärreaktionen, die Realisierung der Wirkungen von Allergiemediatoren sowie die Merkmale der körpereigenen Reaktivität bei bestimmten Patienten führen zur Entwicklung verschiedener klinischer Varianten der Typ-III-Allergie. Diese Art der allergischen Reaktion ist ein Schlüsselelement bei der Pathogenese von Serumkrankheit, membranöser Glomerulonephritis, Alveolitis, Vaskulitis, knotiger Periarteritis, Arthus-Phänomen und anderen..

Allergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

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Inhaltsverzeichnis

• Allgemeines Konzept
• Ursachen von Allergien
• Arten von allergischen Reaktionen
• Prävalenz allergischer Erkrankungen
• Pseudoallergische Reaktionen
• Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Arten von allergischen Reaktionen

Abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens können alle allergischen Reaktionen in zwei große Gruppen eingeteilt werden: Wenn allergische Reaktionen zwischen dem Allergen und dem Körpergewebe sofort auftreten, spricht man von Sofortreaktionen, und wenn es sich nach einigen Stunden oder sogar Tagen handelt, handelt es sich um allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Durch den Mechanismus des Auftretens gibt es 4 Haupttypen von allergischen Reaktionen.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst allergische Reaktionen vom Soforttyp (Überempfindlichkeit). Sie werden atopisch genannt. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs sind die häufigsten immunologischen Erkrankungen. Sie betreffen ungefähr 15% der Bevölkerung. Patienten mit diesen Störungen haben eine als atopisch bezeichnete Immunantwortstörung. Atopische Erkrankungen umfassen Asthma bronchiale, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Quincke-Ödem, anaphylaktischen Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Der Mechanismus der Entwicklung des atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden. Zahlreiche Versuche von Wissenschaftlern, die Gründe für sein Auftreten herauszufinden, haben eine Reihe charakteristischer Merkmale ergeben, durch die sich einige Personen mit atopischen Zuständen vom Rest der Bevölkerung unterscheiden. Das charakteristischste Merkmal solcher Menschen ist eine gestörte Immunantwort. Infolge der Wirkung des Allergens auf den Körper, die durch die Schleimhäute auftritt, wird eine ungewöhnlich hohe Menge spezifischer allergischer Antikörper synthetisiert - Reaine, Immunglobuline E. Bei Allergikern wird der Gehalt einer anderen wichtigen Gruppe von Antikörpern - Immunglobuline A, die die "Beschützer" der Schleimhäute sind, verringert. Ihr Mangel eröffnet einer großen Anzahl von Antigenen den Zugang zur Oberfläche der Schleimhäute, was letztendlich die Entwicklung allergischer Reaktionen hervorruft.

Bei solchen Patienten wird neben der Atopie auch das Vorhandensein einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems festgestellt. Dies gilt insbesondere für Menschen mit Asthma bronchiale und Neurodermitis. Es besteht eine erhöhte Durchlässigkeit der Schleimhäute. Durch die Fixierung sogenannter Reagenzien an Zellen mit biologisch aktiven Substanzen nimmt der Prozess der Schädigung dieser Zellen sowie die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den Blutkreislauf zu. Biologisch aktive Substanzen (BAS) wiederum schädigen mit Hilfe spezieller chemischer Mechanismen bereits bestimmte Organe und Gewebe. Die sogenannten "Schock" -Organe bei der reaginischen Art der Wechselwirkung sind hauptsächlich die Atmungsorgane, der Darm und die Bindehaut der Augen. BAS-reaginische Reaktionen sind Histamin, Serotonin und eine Reihe anderer Substanzen.

Der reaginische Mechanismus allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution wurde als Mechanismus der antiparasitären Abwehr entwickelt. Seine Wirksamkeit wurde für verschiedene Arten von Helminthiasis (durch parasitäre Würmer verursachte Krankheiten) nachgewiesen. Es hängt von der Schwere der schädlichen Wirkung von Allergiemediatoren ab, ob diese Immunreaktion allergisch wird oder nicht. Dies wird durch eine Reihe von "momentanen" individuellen Zuständen bestimmt: Anzahl und Verhältnis der Mediatoren, die Fähigkeit des Körpers, ihre Wirkung zu neutralisieren usw..

Bei einer reaginischen Allergie steigt die Permeabilität des Mikrogefäßsystems stark an. In diesem Fall verlässt die Flüssigkeit die Gefäße, was zu lokalen oder weit verbreiteten Ödemen und Entzündungen führt. Die Entladungsmenge der Schleimhäute nimmt zu, es entsteht ein Bronchospasmus. All dies spiegelt sich in den klinischen Symptomen wider..

Daher beginnt die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom Soforttyp mit der Synthese von Immunglobulinen E (Proteinen mit Antikörperaktivität). Der Stimulus für die Produktion von Reagin-Antikörpern ist die Exposition des Allergens durch die Schleimhaut. Immunglobulin E, das als Reaktion auf die Immunisierung durch die Schleimhäute synthetisiert wird, wird schnell auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert, die sich hauptsächlich in den Schleimhäuten befinden. Bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen verbindet sich das auf den Oberflächen von Mastzellen fixierte Immunglobulin E mit dem Antigen. Das Ergebnis dieses Prozesses ist die Zerstörung von Mastzellen und Basophilen sowie die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die durch Schädigung von Geweben und Organen Entzündungen verursachen..

Allergische Reaktionen vom Typ II

Die zweite Art der allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie ist gekennzeichnet durch die Verbindungen zuerst des Allergens mit den Zellen und dann der Antikörper mit dem Allergen-Zellsystem. Bei dieser Dreifachverbindung tritt eine Zellschädigung auf. An diesem Prozess ist jedoch eine weitere Komponente beteiligt - das sogenannte Komplementsystem. An diesen Reaktionen sind bereits andere Antikörper beteiligt - Immunglobuline G, M, Immunglobuline E. Der Mechanismus der Schädigung von Organen und Geweben beruht nicht auf der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen, sondern auf der schädlichen Wirkung des oben genannten Komplements. Diese Art der Reaktion wird als zytotoxisch bezeichnet. Der "Allergen-Zell" -Komplex kann entweder im Körper zirkulieren oder "fixiert" sein. Allergische Erkrankungen, die eine zweite Art von Reaktion haben, sind die sogenannte hämolytische Anämie, die Immunthrombozytopenie, das hereditäre pulmonale Nierensyndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus und verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien.

III Art der allergischen Reaktionen

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist der Immunkomplex, der auch als "Krankheit der Immunkomplexe" bezeichnet wird. Ihr Hauptunterschied besteht darin, dass das Antigen nicht an die Zelle gebunden ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert, ohne an Gewebekomponenten zu haften. An derselben Stelle verbindet es sich mit Antikörpern, häufiger der Klassen G und M, und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe. Diese Komplexe werden unter Beteiligung des Komplementsystems auf den Zellen von Organen und Geweben abgelagert und schädigen diese. Entzündungsmediatoren werden aus beschädigten Zellen freigesetzt und verursachen intravaskuläre allergische Entzündungen mit Veränderungen im umgebenden Gewebe. Die vorgenannten Komplexe lagern sich meist in Nieren, Gelenken und Haut ab. Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich mit einer Infektion mit dem Hepatitis B-Virus entwickeln. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Erkrankungen der Immunkomplexe., die aufgrund der Entwicklung einer sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion verschlimmert werden kann. Diese Reaktion verläuft normalerweise mit der Freisetzung des Inhalts von Mastzellen und Basophilen.

IV Art der allergischen Reaktionen

Antikörper sind nicht an Reaktionen des vierten Typs beteiligt. Sie entstehen durch die Wechselwirkung von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet. Ihre Entwicklung erfolgt 24-48 Stunden nach Einnahme des Allergens. Bei diesen Reaktionen wird die Rolle von Antikörpern von Lymphozyten übernommen, die durch die Aufnahme des Allergens sensibilisiert werden. Aufgrund der besonderen Eigenschaften ihrer Membranen binden diese Lymphozyten an Allergene. In diesem Fall werden Mediatoren, die sogenannten Lymphokine, gebildet und freigesetzt, die schädlich wirken. Lymphozyten und andere Zellen des Immunsystems sammeln sich um den Ort des Eintritts des Allergens an. Dann kommt die Nekrose (Gewebenekrose unter dem Einfluss von Durchblutungsstörungen) und der Ersatz der Bindegewebsentwicklung. Diese Art von Reaktion liegt der Entwicklung einiger infektiöser und allergischer Erkrankungen zugrunde, wie Kontaktdermatitis, Neurodermitis und einiger Formen von Enzephalitis. Es spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Krankheiten wie Tuberkulose, Lepra, Syphilis, bei der Entwicklung der Transplantatabstoßungsreaktion und beim Auftreten von Tumoren. Oft können Patienten mehrere Arten von allergischen Reaktionen gleichzeitig kombinieren. Einige Wissenschaftler unterscheiden die fünfte Art von allergischen Reaktionen - gemischt. So können sich beispielsweise bei Serumkrankheit allergische Reaktionen des ersten (reaginischen), zweiten (zytotoxischen) und dritten (Immunkomplex) Typs entwickeln.

Mit zunehmendem Wissen über die Immunmechanismen der Entwicklung von Gewebeschäden werden die Grenzen zwischen ihnen (vom ersten bis zum fünften Typ) immer vager. Tatsächlich werden die meisten Krankheiten durch die Aktivierung verschiedener Arten von Entzündungsreaktionen verursacht, die miteinander zusammenhängen..

Stadien allergischer Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen durchlaufen bestimmte Stadien ihrer Entwicklung. Wie Sie wissen, verursacht das Allergen beim Eintritt in den Körper eine Sensibilisierung, d. H. Eine immunologisch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen. Das Konzept der Allergie beinhaltet nicht nur eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Allergenen, sondern auch die Realisierung dieser Überempfindlichkeit in Form einer allergischen Reaktion.

Erstens nimmt die Empfindlichkeit gegenüber dem Antigen zu, und erst dann, wenn das Antigen im Körper verbleibt oder wieder in ihn eindringt, entwickelt sich eine allergische Reaktion. Dieser Vorgang kann zeitlich in zwei Teile unterteilt werden. Der erste Teil ist die Vorbereitung, die Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Antigen oder mit anderen Worten die Sensibilisierung. Der zweite Teil ist die Möglichkeit, dass dieser Zustand in Form einer allergischen Reaktion realisiert wird.

Akademiker A.D. Ado identifizierte 3 Stadien in der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp.

I. Immunologisches Stadium. Es deckt alle Veränderungen im Immunsystem ab, die ab dem Moment auftreten, in dem das Allergen in den Körper gelangt: die Bildung von Antikörpern und (oder) sensibilisierten Lymphozyten und deren Verbindung mit dem Allergen, das wieder in den Körper gelangt.

II. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Wesen liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen. Der Reiz für ihr Auftreten ist die Kombination des Allergens mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten am Ende des immunologischen Stadiums.

III. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen. Es ist gekennzeichnet durch die pathogene Wirkung der gebildeten Mediatoren auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers. Jede der biologisch aktiven Substanzen kann eine Reihe von Veränderungen im Körper hervorrufen: Kapillaren erweitern, Blutdruck senken, Krämpfe der glatten Muskeln (z. B. Bronchien) verursachen und die Kapillarpermeabilität stören. Infolgedessen entwickelt sich eine Verletzung der Aktivität des Organs, in dem das ankommende Allergen auf den Antikörper trifft. Diese Phase ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt sichtbar, da sich das klinische Bild einer allergischen Erkrankung entwickelt. Es hängt davon ab, wie und in welches Organ das Allergen gelangt ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, was das Allergen war und wie viel es enthält.

Inhaltsverzeichnis

• Allgemeines Konzept
• Ursachen von Allergien
• Arten von allergischen Reaktionen
• Prävalenz allergischer Erkrankungen
• Pseudoallergische Reaktionen
• Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Allergische Reaktionen Typ 3

Der Schaden bei dieser Art von allergischer Reaktion wird durch die Immunkomplexe AG-AT verursacht. Aufgrund des ständigen Kontakts einer Person mit Antigenen treten Immunreaktionen unter Bildung von AG-AT-Komplexen auf, da in seinem Körper ständig Reaktionen unter Bildung eines AG-AT-Komplexes auftreten. Diese Reaktionen sind Ausdruck der Schutzfunktion des Immunsystems und gehen nicht mit einer Schädigung einher. Unter bestimmten Bedingungen kann der AG-AT-Komplex jedoch Schäden und die Entwicklung der Krankheit verursachen. Das Konzept, dass Immunkomplexe (IC) eine Rolle in der Pathologie spielen können, wurde bereits 1905 von Pirke und Schick zum Ausdruck gebracht. Seitdem wird eine Gruppe von Krankheiten, bei deren Entwicklung die Hauptrolle bei IC liegt, als Erkrankungen von Immunkomplexen bezeichnet.

Exo- und Endoantigene und Allergene sind die Ursache für Immunkomplexerkrankungen. Darunter: Arzneimittel (Penicillin, Sulfonamide usw.), antitoxische Seren, homologe Gammaglobuline, Lebensmittelprodukte (Milch, Eiweiß usw.), Inhalationsallergene (Hausstaub, Pilze usw.), bakterielle und virale Antigene, DNA, Antigene von Zellmembranen usw. Es ist wichtig, dass das Antigen eine lösliche Form hat.

Bei der Pathogenese der Reaktionen von Immunkomplexen werden folgende Stadien unterschieden:

I. Immunologisches Stadium. In Reaktion auf das Auftreten eines Allergens oder Antigens beginnt die Synthese von Antikörpern, hauptsächlich von IgG- und IgM-Klassen (Fig. 17). Diese Antikörper werden auch als präzipitierende Antikörper bezeichnet, da sie in Kombination mit den entsprechenden Antigenen einen Präzipitat bilden können..

Wenn AT mit AG verbunden ist, werden IR gebildet. Sie können lokal, in Geweben oder im Blutkreislauf gebildet werden, was weitgehend durch die Eintrittswege oder den Ort der Bildung von Antigenen (Allergenen) bestimmt wird. Der pathogene Wert von IC wird durch ihre funktionellen Eigenschaften und die Lokalisierung der von ihnen verursachten Reaktionen bestimmt..

Die Größe des Komplexes und die Struktur des Gitters hängen von der Anzahl und dem Verhältnis der AG- und AT-Moleküle ab. Somit werden grobe Gitterkomplexe, die in einem Überschuss an AT gebildet werden, durch das retikuloendotheliale System schnell aus dem Blutkreislauf entfernt. Ausgefallenes, unlösliches IR, das in einem äquivalenten Verhältnis gebildet wird, wird normalerweise leicht durch Phagozytose entfernt und verursacht keine Schäden, außer in Fällen ihrer hohen Konzentration oder Bildung in Membranen mit Filterfunktion (Glomeruli, Aderhaut). Kleine Komplexe, die in einem großen Antigenüberschuss gebildet werden, zirkulieren lange, haben aber eine schwache schädigende Aktivität. Die schädigende Wirkung wird gewöhnlich durch lösliche Komplexe ausgeübt, die in einem geringen Überschuss an Antigen, mm, gebildet werden. 900.000-1.000.000 D. Sie sind schlecht phagozytiert und bleiben lange im Körper.

Die Bedeutung der Art der Antikörper wird durch die Tatsache bestimmt, dass verschiedene Klassen und Unterklassen unterschiedliche Fähigkeiten haben, das Komplement zu aktivieren und durch F3C3-Rezeptoren auf phagozytischen Zellen fixiert zu werden. IgM-, IgG-Antikörper binden also Komplement, IgE und IgG4 jedoch nicht.

Mit der Bildung pathogener ICs entwickelt sich eine Entzündung verschiedener Lokalisationen. Inhalationsantigene fördern vor allem Reaktionen in den Alveolarkapillaren (allergische Alveolitis). Bei rheumatoider Arthritis wird die Lokalisation durch die Produktion von Rheumafaktor und dessen Vorhandensein in der Synovialflüssigkeit bestimmt.

Die Gefäßpermeabilität und das Vorhandensein bestimmter Rezeptoren in Geweben, beispielsweise für C3 auf der glomerulären Basalmembran, spielen eine entscheidende Rolle für die Zirkulation von ICs im Blut..

II. Pathochemisches Stadium. Unter dem Einfluss von IR und während des Prozesses seiner Entfernung werden eine Reihe von Mediatoren gebildet, deren Hauptaufgabe darin besteht, Bedingungen bereitzustellen, die der Phagozytose des Komplexes und seiner Verdauung förderlich sind. Wenn jedoch die vorherrschenden Bedingungen unzureichend sind (siehe Stadium III), kann sich der Prozess der Bildung von Mediatoren als übermäßig herausstellen, und dann beginnen sie eine schädliche Wirkung zu haben..

Die Hauptmediatoren sind:

1. Komplement, bei dessen Aktivierungsbedingungen verschiedene Komponenten und Unterkomponenten eine zytotoxische Wirkung haben. Die Hauptrolle spielt die Bildung von C3, C4, C5, die bestimmte Entzündungsverbindungen verstärken (C3b verstärkt die Immunadhäsion von IC an Phagozyten, C3a spielt die Rolle von Anaphylatoxin wie C4a usw.)..

2. Lysosomale Enzyme, deren Freisetzung während der Phagozytose die Schädigung von Basalmembranen, Bindegewebe usw. erhöht..

3. Kinine, insbesondere Bradykinin. Mit der schädlichen Wirkung von IC wird der Hageman-Faktor aktiviert; Infolgedessen wird Bradykinin aus Alpha-Globulinen im Blut unter dem Einfluss von Kallikrein gebildet.

4. Histamin und Serotonin spielen eine wichtige Rolle bei allergischen Reaktionen vom Typ III. Ihre Quelle sind Mastzellen, Blutplättchen und Blutbasophile. Sie werden durch C3- und C5a-Komponenten des Komplements aktiviert.

5. Das Superoxidradikalanion ist ebenfalls an der Entwicklung dieser Art von Reaktion beteiligt.

Die Wirkung aller oben genannten Hauptmediatoren ist durch eine erhöhte Proteolyse gekennzeichnet.

III. Pathophysiologisches Stadium. Infolge des Auftretens von Mediatoren entwickelt sich eine Entzündung mit Veränderung, Exsudation und Proliferation. Es entwickelt sich eine Vaskulitis, die zum Auftreten von Erythema nodosum, Periarteritis nodosa und Glomerulonephritis führt. Zytopenien (z. B. Granulozytopenien) können auftreten. Eine intravaskuläre Koagulation tritt manchmal aufgrund der Aktivierung des Hageman-Faktors und / oder der Blutplättchen auf.

Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt zur Entwicklung von Serumkrankheit, exogener allergischer Alveolitis, einigen Fällen von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, in einigen Fällen von Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis usw.). Bei signifikanter Komplementaktivierung entwickelt sich eine systemische Anaphylaxie in Form eines Schocks.

Arten von allergischen Reaktionen des Körpers

Allergie ist eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer bestimmten Substanz oder Substanzen (Allergenen). Durch den physiologischen Mechanismus der Allergie werden im Körper Antikörper gebildet, die eine erhöhte oder verringerte Empfindlichkeit verursachen. Eine Allergie äußert sich in allgemeinem Unwohlsein, Hautausschlägen und starken Reizungen der Schleimhäute. Es gibt vier Arten von allergischen Reaktionen.

Allergische Reaktionen Typ 1

Eine allergische Reaktion des ersten Typs ist eine anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktion. Bei einer allergischen Reaktion des ersten Typs tritt eine reaginische Gewebeschädigung auf der Oberfläche von Mastzellen und Membranen auf. Gleichzeitig gelangen biologisch aktive Substanzen (Heparin, Bradykinin, Serotonin, Histamin usw.) in den Blutkreislauf, was zu einer erhöhten Sekretion, einem Krampf der glatten Muskeln, einem interstitiellen Ödem und einer beeinträchtigten Membranpermeabilität führt.

Eine allergische Reaktion des ersten Typs weist typische klinische Symptome auf: anaphylaktischer Schock, falsche Kruppe, Urtikaria, vasomotorische Rhinitis, atopisches Asthma bronchiale.

Allergische Reaktionen Typ 2

Eine allergische Reaktion des zweiten Typs ist eine Überempfindlichkeit des zytotoxischen Typs, bei der zirkulierende Antikörper mit künstlich eingebauten oder natürlichen Bestandteilen von Geweben und Zellmembranen reagieren. Der zytologische Typ einer allergischen Reaktion wird bei hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen beobachtet, die durch Rh-Konflikt, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und Arzneimittelallergie verursacht werden.

Allergische Reaktionen Typ 3

Die Immunkomplexreaktion bezieht sich auf den dritten Reaktionstyp und ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der ausfallende Antigenkomplexe (Antikörper in einem geringen Überschuss an Antigenen) auftreten. Entzündungsprozesse, einschließlich Immunkomplexnephritis und Serumkrankheit, entstehen durch die Aktivierung des Komplementsystems, die durch Ablagerungen an den Wänden der Gefäße ausfallender Komplexe verursacht wird. Bei einer allergischen Reaktion des dritten Typs werden Gewebe durch im Blutkreislauf zirkulierende Immunkomplexe geschädigt.

Eine Immunkomplexreaktion entwickelt sich bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, Serumkrankheit, allergischer Dermatitis, immunkomplexer Glomerulonephritis und exogener allergischer Konjunktivitis.

Allergische Reaktionen Typ 4

Eine allergische Reaktion des vierten Typs ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zelluläre Reaktion (eine zellabhängige Überempfindlichkeitsreaktion). Die Reaktion beruht auf dem Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten. T-Zell-abhängige verzögerte generalisierte oder lokale Entzündungsreaktionen entwickeln sich bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antikörper. Transplantatabstoßung, allergische Kontaktdermatitis usw. treten auf. Alle Gewebe und Organe können in den Prozess einbezogen werden.

Bei allergischen Reaktionen des vierten Typs sind am häufigsten die Atmungsorgane, der Magen-Darm-Trakt und die Haut betroffen. Allergische Reaktionen des Zelltyps sind charakteristisch für Tuberkulose, Brucellose, infektiös-allergisches Asthma bronchiale und andere Krankheiten.

Es gibt auch eine allergische Reaktion des fünften Typs, bei der es sich um eine Überempfindlichkeitsreaktion handelt, bei der Antikörper gegen die Zellfunktion eine stimulierende Wirkung haben. Die Thyreotoxikose, eine Autoimmunerkrankung, ist ein Beispiel für eine solche Reaktion..

Bei der Thyreotoxikose tritt eine Hyperproduktion von Thyroxin aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper auf.

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Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Immunkomplexe allergische Reaktionen (Typ III).

BESCHÄDIGUNG DURCH IMMUNKOMPLEXE VON GEWEBEN IN ALLERGIE (lll Typ).

Bei dieser Art von allergischer Reaktion wird eine Gewebeschädigung durch die Immunkomplexe Ag-f-Ab verursacht.
Synonyme:

• Immunkomplextyp;
• Artyus-Typ (aufgrund der Tatsache, dass dieser Mechanismus eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Artyus-Phänomens spielt).

Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt zur Entwicklung von Serumkrankheit, exogener allergischer Alveolitis, einigen Fällen von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, einer Reihe von autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes usw.)..

Allgemeiner Schadensmechanismus durch Immunkomplexe.

Wenn ein lösliches Antigen in den Körper gelangt, beginnt die Bildung von Antikörpern. Sie können zu verschiedenen Klassen von Immunglobulinen gehören. IgG und IgM spielen jedoch die größte Rolle. Diese Antikörper werden auch als präzipitierende Antikörper bezeichnet, da sie in Kombination mit dem entsprechenden Antigen eine In-vitro-Präzipitation induzieren können..
Im menschlichen Körper treten unter Bildung des Ag + Ab-Komplexes (Antigen-Antikörper) ständig Immunreaktionen auf, da Antigene von außen ständig in den Körper gelangen oder endogen gebildet werden. Es ist eine schützende, homöostatische Immunantwort ohne Gewebeschäden.
Unter bestimmten Bedingungen kann der Ag + Ab-Komplex jedoch die Entwicklung der Krankheit verursachen. In diesen Fällen wird die schädigende Wirkung des Komplexes hauptsächlich durch die Aktivierung des Komplements, die Freisetzung von lysosomalen Enzymen, die Erzeugung von Superoxidradikalen und die Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems realisiert..

Immunologisches Stadium.

Eine große Anzahl von exogenen und endogenen Antigenen und Allergenen ist an der Bildung des Immunkomplexes beteiligt. Unter ihnen:

• Drogen (Penicillin, Sulfonamide usw.),
• antitoxische Seren,
• allogene Gammaglobuline,
• Lebensmittel (Milch, Eiweiß usw.),
• Inhalationsallergene (Hausstaub, Pilze usw.),
• bakterielles und virales Ag, DNA, Ag von Zellmembranen usw..

Der Immunkomplex kann je nach Eintrittsweg oder Ort der Bildung von Antigenen (Allergenen) lokal im Gewebe oder im Blutkreislauf gebildet werden. Die Eigenschaften des Komplexes werden durch seine Zusammensetzung bestimmt, dh das Verhältnis von Ar- und Ab-Molekülen (Antigen-Antikörper), Klasse oder Unterklasse von Ab.
Die Größe des Komplexes und seine Struktur hängen von der Anzahl und dem Verhältnis der Ar- und Ab-Moleküle ab..

So werden grobe Gitterkomplexe, die in einem Überschuss an AT gebildet werden, vom retikuloendothelialen System sowie kleine Komplexe schnell aus dem Blutkreislauf entfernt. Ausgefallene, unlösliche Komplexe, die in einem äquivalenten Verhältnis gebildet werden, werden normalerweise leicht durch Phagozytose entfernt und verursachen keine Schäden, außer in Fällen hoher Konzentration oder Bildung in Membranen mit Filterfunktion (Glomeruli, Plexus chorioideus)..
Kleine Komplexe, die in einem großen Überschuss an Ar gebildet werden, sowie Komplexe, die durch einwertiges Ar gebildet werden, zirkulieren lange Zeit, haben jedoch eine schwache schädigende Aktivität..

Die schädigende Wirkung wird üblicherweise durch lösliche Komplexe ausgeübt, die in einem geringen Überschuss an Ag (Antigen) mit einer Sedimentationskonstante gebildet werden, die einem Molekulargewicht von 900.000 bis 1.000.000 Dalton entspricht.
Die Bedeutung der Art der Antikörper wird durch die Tatsache bestimmt, dass ihre verschiedenen Klassen und Unterklassen unterschiedliche Fähigkeiten zur Aktivierung des Komplements und zur Fixierung auf phagozytischen Zellen aufweisen.
Ein löslicher Komplex, der mindestens zwei Moleküle IgG-Antikörper enthält, kann bereits C aktivieren. Die gleiche Fähigkeit besitzt sogar ein IgM-Molekül in einem Komplex. Aggregierte IgG-Moleküle haben auch die Fähigkeit, das Komplement zu aktivieren, und dies kann einer der Gründe für pseudoallergische Reaktionen auf die Verabreichung von Gammaglobulin sein.

Pathochemisches Stadium.

Unter dem Einfluss von Immunkomplexen (IC) und bei deren Entfernung werden eine Reihe von Mediatoren gebildet, deren Hauptaufgabe darin besteht, Bedingungen zu schaffen, die der IC-Phagozytose und ihrer Verdauung förderlich sind. Unter bestimmten Bedingungen kann der Prozess der Bildung von Mediatoren jedoch übermäßig sein und dann eine schädliche Wirkung entfalten..

Die Hauptmediatoren sind wie folgt:

Ergänzen.
Die Komplementaktivierung wird im zytotoxischen Typ allergischer Reaktionen in den letzten Stadien der Aktivierung beschrieben, wenn Produkte mit zytotoxischer Wirkung gebildet werden. Sie werden auch bei dieser Art von allergischer Reaktion gebildet und können offensichtlich Zellen schädigen, die sich in der Nähe der Stelle der Komplementaktivierung befinden..
Die Hauptrolle spielt jedoch die Bildung von Zwischenprodukten der Komplementkomponenten 3, 4 und 5.
Offensichtlich spielt SZ die wichtigste Rolle. Es kommt vor allem im Blutserum vor - etwa 1 mg / ml. Unter Beteiligung dieser Komponente ein klassischer Aktivierungsweg (durch den Immunkomplex) und ein alternativer (nicht immuner), der später diskutiert wird.
Durch die C3b-Komponente des Komplements wird die sogenannte Immunadhäsion des Komplexes an Phagozyten (beim Menschen - an Neutrophile, Monozyten, Makrophagen der Leber und Milz) bereitgestellt, die die Phagozytose des Komplexes fördert. Es kann zur Zerstörung großer Komplexe führen.
Ein weiteres Fragment, C3a, spielt die Rolle von Anaphylatoxin, das die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen stimuliert. C5a und C4a haben auch die Eigenschaften von Anaphylatoxin..

Alle diese Faktoren verstärken die eine oder andere Verbindung in der Entzündungsreaktion. Daher entstand die Idee, dass die Rolle des Komplements darin besteht, die Entwicklung einer Entzündung zu stimulieren und sich mit einer spezifischen (Immun-) Reaktion eines unspezifischen Abwehrmechanismus zu verbinden, bei dem es sich um den Entzündungsprozess handelt, dh das Komplement ist wie ein System zur Verbesserung der Schutzfunktion der Immunantwort.

Lysosomale Enzyme während der Phagozytose von Immunkomplexen freigesetzt. Dies sind hauptsächlich Hydrolasen: saure Phosphatase, Ribonuklease, Cathepsine, Kollagenase, Elastase usw. Enzyme, die aus Lysosomen isoliert werden, bewirken eine Hydrolyse der entsprechenden Substrate und schädigen dadurch Basalmembranen, Bindegewebe und andere Gewebestrukturen.

Kinin - eine Gruppe von neurovasoaktiven Polypeptiden mit einem breiten Wirkungsspektrum.
Sie verursachen Krämpfe der glatten Bronchialmuskulatur, Vasodilatation, Chemotaxis von Leukozyten, Schmerzeffekt, erhöhen die Permeabilität des Mikrogefäßsystems. Kinine kommen in verschiedenen Geweben und biologischen Flüssigkeiten vor.

Das am meisten untersuchte Kinin im menschlichen Blutplasma ist Bradykinin. Bildung von Kininen aus Kininogen. ist ein komplexer Multi-Link-Prozess. Die gebildeten Kinine werden sehr schnell durch im Körper weit verbreitete Enzyme inaktiviert - Kininasen. Der Gehalt an freien Kininen im Blutplasma gesunder Menschen beträgt 5-11 ng / l.
Die physiologische Rolle von Kininen beruht auf der Tatsache, dass sie einen direkten Einfluss auf den Tonus und die Permeabilität der Gefäßwand haben, die Ausdehnung der präkapillären Gefäße bewirken und die Permeabilität der Kapillaren erhöhen..

In der Regel entwickelt sich aufgrund lokaler schädlicher Einflüsse eine Entzündung. Eine Erhöhung des Kiningehalts spielt eine gewisse Rolle bei seiner Entwicklung. Allergische Entzündungen gehen wie üblich mit einer Erhöhung der Kininkonzentration einher. Sie finden sich im Exsudat der Gelenke bei rheumatoider Arthritis, manchmal in einer ziemlich signifikanten Konzentration..
Während der Verschlimmerung von Asthma bronchiale wurde ein 10-15-facher Anstieg des Kininspiegels im Blut von Patienten festgestellt.

Kinine haben die Fähigkeit, einen Krampf der glatten Muskeln der Bronchiolen zu verursachen, offensichtlich aufgrund der Aktivierung von Kalziumkanälen und der Stimulierung des Kalziumeintritts in das Zytoplasma, wo es den Kontraktionsmechanismus auslöst. Dieser Prozess verstärkt sich mit einer Abnahme der Aktivität von β-adrenergen Rezeptoren, die sich bei Patienten mit Asthma bronchiale zeigt. Daher kann die Kininkonzentration, die nicht ausreicht, um bei einer Person einen Bronchospasmus zu verursachen, ihn bei einer anderen Person verursachen, die eine verringerte Aktivität von β-adrenergen Rezeptoren aufweist..

Histamin und Serotonin spielen eine kleine Rolle bei allergischen Reaktionen vom Typ III. Sie können aus aggregierten Blutplättchen freigesetzt werden, nachdem der Komplex über C3- und C5a-Rezeptoren auf ihnen fixiert wurde. Histamin kann auch unter dem Einfluss von Anaphylatoxin aus Basophilen und Mastzellen freigesetzt werden.

Superoxidradikalanion beteiligt sich auch an der Entwicklung solcher Reaktionen. Die Wirkung von Typ III-Mediatoren sowie die Wirkung von Typ II-Mediatoren bei allergischen Reaktionen ist durch eine erhöhte Proteolyse gekennzeichnet. Es zeigt sich in der Aktivierung des Komplements, des Kallikrein-Kinin-Systems, bei der Wirkung von lysosomalen Enzymen.

Pathophysiologisches Stadium.

Wie bereits erwähnt, ist die Bildung von Immunkomplexen ein Indikator für den Einschluss einer Immunantwort, weshalb ihr einfacher Nachweis im Blut noch nicht auf die Beteiligung von CEC (Circulating Immune Complexes) an der Pathogenese der Krankheit hinweist. So haben beispielsweise viele Menschen verschiedene Antikörper gegen Lebensmittelantigene im Blut, und nach einer Mahlzeit können sie für eine Weile geringe Konzentrationen an CEC aufweisen, ohne Anzeichen einer Lebensmittelallergie..

Zirkulierende Immunkomplexe (CICs) werden nur unter bestimmten Bedingungen pathogen:

• Der Komplex sollte in einem moderaten Überschuss an Ag (Antigen) gebildet werden und eine lösliche Form haben;
• Eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand sollte auftreten, was die Ablagerung von Komplexen in diesem Bereich erleichtert. Normalerweise wird die Erhöhung der Permeabilität verursacht durch:
  a) die Freisetzung von vasoaktiven Aminen aus Blutplättchen, Basophilen und Mastzellen unter dem Einfluss von Anaphylatoxin;
  b) die Wirkung von aus Phagozyten freigesetzten lysosomalen Enzymen;
• Der Komplex sollte Antikörper enthalten, die das Komplement fixieren und aktivieren können;
• Es müssen Bedingungen geschaffen werden, um die langfristige Verbreitung des Komplexes zu erleichtern. Dies ist möglich bei längerer Aufnahme von Antigenen im Körper oder bei der Bildung von Antigenen im Körper oder bei Verletzung der Mechanismen, durch die das Blut aus Komplexen gereinigt wird. Letzteres tritt auf, wenn die phagozytische Funktion des retikuloendothelialen Systems unterdrückt wird.

Die Komplexe, die sich lokal im Gewebe bilden, bleiben normalerweise länger an der Stelle ihrer Bildung. Wenn die Gefäßpermeabilität erhöht ist, ist eine Ablagerung des CIC vorherrschend. Sie befinden sich in Blutgefäßen, ihren Basalmembranen und den umgebenden Geweben. Am häufigsten lagern sich die Komplexe in den Gefäßen des glomerulären Apparats der Nieren ab, in deren Zusammenhang sich eine Entzündung mit Veränderung, Exsudation und Proliferation (Glomerulonephritis) entwickelt, wenn sich die CEC in der Lunge ablagert, Alveolitis in der Lunge auftritt, Dermatitis in der Haut usw. In schweren Fällen kann sich eine Entzündung ändern Charakter mit Gewebenekrose und der Bildung von Geschwüren, Blutungen, den Phänomenen der teilweisen oder vollständigen Thrombose sind in den Gefäßen möglich.

Eine Entzündung ist ein unspezifischer Abwehrmechanismus, der mit Hilfe ihrer Mediatoren mit der Immunantwort verbunden ist. Gleichzeitig ist sie ein Faktor für Schädigung und Funktionsstörung der Organe, in denen sie sich entwickelt, und wird ein wesentlicher Bestandteil der Pathogenese der entsprechenden Krankheit.

Bei signifikanter Komplementaktivierung kann sich eine systemische Anaphylaxie in Form eines anaphylaktischen Schocks entwickeln. Einige der gebildeten Mediatoren (Kinine, Histamin, Serotonin) können eine Bronchokonstriktion verursachen und somit an der Entwicklung bestimmter klinischer und pathogenetischer Varianten von Asthma bronchiale beteiligt sein.

Arten von allergischen Reaktionen:

Allergie

eine Übersicht über antiallergische Antihistaminika

Über die Ursachen von Allergien

1. Allergische Reaktion Typ I oder Sofortreaktion (anaphylaktischer, atopischer Typ). Es entwickelt sich unter Bildung von Antikörpern der IgE- und IgG4-Klasse, die an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert sind. Wenn diese Antikörper mit einem Allergen kombiniert werden, werden Mediatoren freigesetzt: Histamin, Heparin, Serotonin, Thrombozytenaktivierungsfaktor, Prostaglandine, Leukotriene usw., die die Klinik einer sofortigen allergischen Reaktion bestimmen, die nach 15 bis 20 Minuten auftritt.
2. Eine allergische Reaktion vom Typ II oder eine zytotoxische Reaktion ist durch die Bildung von AT im Zusammenhang mit IgG und IgM gekennzeichnet. Diese Art der Reaktion wird nur durch Antikörper verursacht, ohne dass Mediatoren, Immunkomplexe und sensibilisierte Lymphozyten beteiligt sind. ATs aktivieren das Komplement, das die Schädigung und Zerstörung von Körperzellen verursacht, gefolgt von Phagozytose und deren Entfernung. Durch den zytotoxischen Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.
3. Eine allergische Reaktion vom Typ III oder eine Reaktion vom Immunkomplextyp (Arthus-Typ) tritt als Ergebnis der Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen auf, zu denen IgG und IgM gehören. Dies ist die häufigste Art von Reaktion bei der Entwicklung von Serumkrankheit, allergischer Alveolitis, Arzneimittel- und Lebensmittelallergien bei einer Reihe von autoallergischen Erkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis usw.)..
4. Allergische Reaktion vom Typ IV oder allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ), bei der die Rolle von AT von sensibilisierten T-Lymphozyten gespielt wird, die spezifische Rezeptoren auf ihren Membranen haben, die mit sensibilisierenden AGs interagieren können. Wenn sich ein Lymphozyt mit einem Allergen verbindet, werden Mediatoren der zellulären Immunität freigesetzt - Lymphokine, die eine Akkumulation von Makrophagen und anderen Lymphozyten verursachen und zu Entzündungen führen. In einem sensibilisierten Organismus entwickeln sich 24–48 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen verzögerte Reaktionen. Der zelluläre Reaktionstyp liegt der Entwicklung von viralen und bakteriellen Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie), einigen Formen von infektiös-allergischem Asthma bronchiale, Rhinitis, Transplantation und Antitumorimmunität zugrunde.

1. Sofortige Überempfindlichkeitsreaktion:

• anaphylaktischer Schock
• Angioödem Quincke
• Nesselsucht

2. Hypersensibilisierungsreaktion vom verzögerten Typ:

• feste (begrenzte, lokale) medizinische Stomatitis
• häufige toxisch-allergische Stomatitis (katarrhalische, katarrhalisch-hämorrhagische, erosiv-ulzerative, nekrotisierende Stomatitis, Cheilitis, Glossitis, Gingivitis)

3. Systemische toxisch-allergische Erkrankungen:

• Lyell-Krankheit
• exsudatives Erythema multiforme
• Stevens-Johnson-Syndrom
• chronisch rezidivierende aphthöse Stomatitis
• Behcet-Syndrom
• Sjögren-Syndrom

Tabelle 1. Klinische Manifestationen verschiedener Arten von allergischen Reaktionen

Art der allergischen Reaktion

Krankheitsbild

Es entwickelt sich innerhalb weniger Minuten und ist gekennzeichnet durch einen ausgeprägten Krampf der glatten Muskeln der Bronchiolen mit der Entwicklung eines Atemnotsyndroms, eines Ödems des Kehlkopfes, eines Krampfes der glatten Muskeln des Magen-Darm-Trakts (spastische Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall), Juckreiz, Urtikaria, einem kritischen Blutdruckabfall Bewusstlosigkeit. Der Tod kann innerhalb einer Stunde mit Symptomen wie Erstickung, Lungenödem, Schädigung der Leber, Nieren, des Herzens und anderer Organe eintreten

Angioödem Quincke

Ein klar lokalisierter Ödembereich der Dermis, des Unterhautgewebes oder der Schleimhäute. Innerhalb weniger Minuten, manchmal langsamer, entwickelt sich in verschiedenen Körperteilen oder in der Mundschleimhaut ein ausgeprägtes begrenztes Ödem. In diesem Fall ändert sich die Farbe der Haut oder der Schleimhaut des Mundes nicht. Im Bereich des Ödems ist das Gewebe angespannt, mit Druck darauf, es verbleibt keine Fossa, das Abtasten ist schmerzlos. Am häufigsten befindet sich das Quincke-Ödem an Unterlippe, Augenlidern, Zunge, Wangen und Kehlkopf. Mit der Schwellung der Zunge nimmt sie signifikant zu und ist schwer in den Mund zu passen. Das entwickelte Ödem der Zunge und des Kehlkopfes ist am gefährlichsten, da es zu einer raschen Entwicklung der Asphyxie führen kann. Der Prozess in diesen Bereichen entwickelt sich sehr schnell. Der Patient fühlt Atemnot, entwickelt Aphonie, Zyanose der Zunge. Kann spontan verschwinden, kann wiederkehren

Vorübergehende Hautausschläge, deren obligatorisches Element eine Blase ist - ein deutlich begrenzter Bereich von Hautödemen. Die Farbe der Blasen reicht von hellrosa bis hellrot und reicht von 1-2 mm bis zu mehreren Zentimetern. "Kontakt" Urtikaria entsteht, wenn intakte Haut mit einem Allergen in Kontakt kommt

Medizinische Stomatitis behoben

Die Manifestationen einer Arzneimittelstomatitis sind für jede Person individuell. Das allgemeine Bild der Krankheit: schmerzhafte oder unangenehme Empfindungen, Juckreiz, Brennen, Schwellung im Mund, Unwohlsein, Speichelfluss, Trockenheit im Mund und das Auftreten von Hautausschlägen. Bei Berührung können Rötungen und starke Schwellungen der Weichteile (Lippen, Wangen, Zunge) und des Gaumens, Blutungen und vermehrte Schmerzen des Zahnfleisches auftreten, die Zunge wird glatt und geschwollen, und die Mundschleimhaut ist trocken und empfindlich gegenüber äußeren Reizen. Hautausschläge können nicht nur an der Mundschleimhaut auftreten, sondern auch an der Haut um die Lippen. Gleichzeitig knacken die trocknenden Krusten schmerzhaft, wenn Sie versuchen, den Mund zu öffnen. Parallel dazu können Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen und Schwellungen, Muskelschmerzen, Urtikaria, Juckreiz und subfebriles Fieber auftreten

Häufige toxisch-allergische Stomatitis

Manifestiert durch sprudelnde Hautausschläge. Allmählich brechen diese Vesikel auf und bilden Aphten und Erosion. Einzelne Erosion kann verschmelzen und ausgedehnte Läsionen bilden. Die Schleimhaut des betroffenen Bereichs der Mundhöhle ist ödematös mit ausgeprägter Rötung. Ödeme können auf der Schleimhaut von Zunge, Lippen, Wangen, Gaumen und Zahnfleisch lokalisiert werden. Der Zungenrücken sieht glatt und glänzend aus, die Zunge selbst schwillt etwas an. Ähnliche Veränderungen können gleichzeitig an den Lippen beobachtet werden.

Ein plötzlicher Temperaturanstieg auf 39–40 ° C. Das Auftreten von erythematösen Flecken auf der Haut und den Schleimhäuten, die sich innerhalb von 2-3 Tagen in schlaffe, dünnwandige Blasen (Bullae) von unregelmäßiger Form mit einer Tendenz zur Verschmelzung verwandeln, kann leicht durch Erosion ausgedehnter Oberflächen aufgebrochen werden. Die betroffene Oberfläche ähnelt einer Verbrennung mit kochendem Wasser von II - III Grad. Zuerst tritt eine aphthöse Stomatitis auf der Schleimhaut des Mundes auf, dann ein nekrotisierendes Ulzerativ. Läsion der Genitalien: Vaginitis, Balanoposthitis. Hämorrhagische Konjunktivitis mit dem Übergang zur ulzerativen Nekrotik

Exsudatives Erythema multiforme

Papulöser Ausschlag, der aufgrund der zentrifugalen Vergrößerung der Elemente wie "Ziele" oder "zweifarbige Flecken" aussieht. Zuerst erscheinen Elemente mit einem Durchmesser von 2 bis 3 mm, dann nehmen sie auf 1 bis 3 cm zu, seltener auf eine größere Größe. Hautausschläge sind vielfältig: Flecken, Pusteln, Blasen, seltener gibt es Elemente der Art der "tastbaren Purpura"

Stevens-Johnson-Syndrom

Fieber, manchmal mit einer prodromalen grippeähnlichen Periode von 1-13 Tagen.

Auf der Mundschleimhaut bilden sich Blasen und Erosionen mit grauweißen Filmen oder hämorrhagischen Krusten. Manchmal geht der Prozess bis zum roten Rand der Lippen..

Eine katarrhalische oder eitrige Konjunktivitis entwickelt sich häufig mit dem Auftreten von Vesikeln und Erosionen. Manchmal treten Ulzerationen und cicatriciale Veränderungen der Hornhaut, Uveitis auf. Der Hautausschlag ist begrenzter als bei exsudativem Erythema multiforme und manifestiert sich in verschiedenen Größen von makulopapulären Elementen, Vesikeln, Pusteln und Blutungen

Chronisch wiederkehrende aphthöse Stomatitis

Charakterisiert durch die Entwicklung schmerzhafter wiederkehrender einzelner oder mehrfacher Ulzerationen der Mundschleimhaut

Die Symptome treten nicht immer gleichzeitig auf. Auf der Mundschleimhaut befinden sich flache schmerzhafte Geschwüre mit einem Durchmesser von 2 bis 10 mm, die sich in Form einzelner Elemente oder Cluster befinden. Lokalisiert auf der Schleimhaut der Wangen, des Zahnfleisches, der Zunge, der Lippen, manchmal im Rachenbereich, seltener im Kehlkopf und auf der Nasenschleimhaut. Im zentralen Teil haben sie eine gelbliche nekrotische Basis, die von einem roten Ring umgeben ist. Sie unterscheiden sich äußerlich und histologisch nicht von Geschwüren mit banaler aphthöser Stomatitis. Mehrfache oder einzelne wiederkehrende schmerzhafte Geschwüre im Genitalbereich ähneln sehr stark oralen Geschwüren. In seltenen Fällen werden Blasengeschwüre oder Symptome einer Blasenentzündung ohne Geschwürbildung beobachtet. Hautläsionen - erythematöse Papeln, Pusteln, Vesikel und Elemente wie Erythema nodosum. Sie unterscheiden sich möglicherweise nicht vom "üblichen" Erythema nodosum, haben jedoch ihre eigenen Merkmale: Manchmal befinden sie sich in Clustern, sind an den Händen lokalisiert und bei isolierten Patienten sogar ulzeriert. Bei einigen Patienten werden Elemente der Nekrose und der Eiterung der Haut exprimiert, die eine signifikante Verteilung erreichen - die sogenannte gangränöse Pyodermie

Sjögren-Syndrom (NB! Zu unterscheiden von der Autoimmun-Sjögren-Krankheit)

Die Niederlage der exokrinen (Speichel- und Tränendrüsen). Trockene Keratokonjunktivitis - Juckreiz, Brennen, Beschwerden, Stechen, "Sand in den Augen", Sehschärfe kann abnehmen, und wenn eine eitrige Infektion vorliegt, entwickeln sich Geschwüre und Hornhautperforationen. Xerostomie - vergrößerte Speicheldrüsen und chronische parenchymale Parotitis. Periodischer trockener Mund, verstärkt durch körperlichen und emotionalen Stress, später fortschreitende Karies, Schwierigkeiten beim Schlucken von Nahrungsmitteln

1. Arzneimittel, die Histaminrezeptoren (H1-Rezeptoren) blockieren, 1. Generation: Chlorpyramin, Clemastin, Hifenadin; 2. (neue) Generation: Cetirizin, Ebastin, Loratadin, Fexofenadin, Desloratadin, Levocetirizin.
2. Zu prophylaktischen Zwecken werden Medikamente verschrieben, die die Fähigkeit des Blutserums erhöhen, Histamin zu binden (jetzt werden sie seltener verwendet) und die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen hemmen - Ketotifen, Cromoglycinsäurepräparate. Diese Gruppe von Medikamenten wird für prophylaktische Zwecke über einen langen Zeitraum von mindestens 2 bis 4 Monaten verschrieben.

Steroide, die auch bei allergischen Erkrankungen eingesetzt werden, werden Gegenstand eines gesonderten Artikels sein..

GASTHAUS

TN

Freigabe Formular

Regeln für die Apothekenabgabe

Suprastin, Chlorpyramin-Eskom, Chlorpyramin

Lösung zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung

Suprastin, Chlorpyramin-Ferein, Chlorpyramin

Lösung zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung

30. Allergische Reaktionen vom Typ 3 (Immunkomplex): Eigenschaften der Stadien, die wichtigsten klinischen Formen. Pathogene Wirkung von Immunkomplexen. Serumkrankheit.

Die dritte Art der allergischen Reaktion (wie Artyus) ist mit einer Gewebeschädigung durch im Blutkreislauf zirkulierende Immunkomplexe verbunden, an der Immunglobuline der Klassen G und M beteiligt sind. Die schädigende Wirkung von Immunkomplexen auf Gewebe erfolgt durch die Aktivierung von Komplement- und lysosomalen Enzymen. Diese Art von Reaktion entwickelt sich mit exogener allergischer Alveolitis, Glomerulonephritis, allergischer Dermatitis, Serumkrankheit, bestimmten Arten von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes usw..

Eine systemische Überempfindlichkeit gegen Immunkomplexe entsteht, wenn Immunkomplexe anstelle einer Inaktivierung in der Basalmembran von Blutgefäßen fixiert werden und das Komplement unter Bildung der Anaphylatoxine C-5a und C-3a aktivieren, die Makrophagen und Neutrophile anziehen. • Neutrophile setzen Proteasen (Cathepsine, Kollagenasen, Elastasen) an fixierten Immunkomplexen frei und verursachen eine Fibrinoidnekrose der Gefäßwand.

• Aktivierte Blutplättchen lösen eine Thrombose aus, und thrombozytische Wachstumsfaktoren verursachen die Proliferation von Fibroblasten und Sklerose der beschädigten Gefäßwand

Eine lokale Artyus-Reaktion tritt im Bereich der Wiedereinführung des Antigens auf. Bei wiederholter Verabreichung des Tollwutimpfstoffs reichert sich eine große Menge ausfallender Antikörper im Blut an und es bilden sich große Immunkomplexe, die im Bereich der Antigeninjektion in den Hautgefäßen fixiert sind und das Komplement aktivieren. Angezogene Neutrophile setzen Proteasen frei und verursachen eine lokale Nekrose des Gefäßes und des perivaskulären Gewebes der Haut mit akuter Entzündung und Blutung

Serumkrankheit ist ein Symptomkomplex, der sich als Reaktion auf eine einzelne intramuskuläre oder intravenöse Injektion von Fremdserum in den Körper entwickelt, hauptsächlich heterolog. und einige andere Medikamente und natürliche Verbindungen.

Die ätiologischen Faktoren der Serumkrankheit sind wie folgt: Prophylaktisch oder kurativ verabreichte Seren (Tetanus, Botulismus, Diphtherie, Tollwut, Antilymphozytikum)

Pathogenese der Serumkrankheit

Die Bildung von Serumkrankheit basiert auf der Bildung von Immunkomplexen als Reaktion auf eine einzelne Injektion von Antigen. Die Hauptmuster der immunologischen Reaktion bei Serumkrankheit wurden in Versuchsmodellen untersucht, insbesondere wenn Kaninchen Rinderserumalbumin (Dixon-Modell) injiziert wurde. Die Kinetik der Antigenelimination aus dem Körper besteht aus drei Phasen: der Herstellung eines Gleichgewichts zwischen der Konzentration des Antigens im Blut und im Gewebe, das aufgrund der Freisetzung des Antigens in den extravasalen Raum und seiner anschließenden Auflösung (beobachtet innerhalb von ein bis zwei Tagen nach Injektion des Antigens, während seiner Konzentration im Serum) auftritt nimmt um 60-80% ab); Zerstörung des Antigens durch Serumenzymsysteme und Retikuloendothelelemente; Bindung des Antigens durch die produzierten Antikörper unter Bildung von Immunkomplexen und Anziehung des Komplements des Systems (erfolgt am siebten Tag ab dem Moment, an dem das Antigen in den Körper gelangt). Während dieses Zeitraums, d. H. Am 7. und 15. Tag, werden klinische Manifestationen einer Serumkrankheit beobachtet. Als Teil von Immunkomplexen wird das Antigen aus dem Kreislauf entfernt und seine Konzentration fällt auf Null. Gleichzeitig steigt die Konzentration an Antikörpern weiter an. Die wiederholte Verabreichung des Antigens während dieser Zeit kann eine Anaphylaxie verursachen. Die Bildung von Immunkomplexen bei Serumkrankheit erfolgt bei optimalen Antigen-Antikörper-Verhältnissen unter Bedingungen von überschüssigem Antigen. In diesem Fall sind die Eigenschaften des Antigens und die Merkmale der immunologischen Reaktivität von Bedeutung. Antigeneigenschaften beeinflussen das Auftreten von Serumkrankheiten. Pferdeserum, die häufigste Ursache für Serumkrankheit, enthält über 40 verschiedene Antigensubstanzen. Die wichtigsten Serumantigene, die eine Serumkrankheit hervorrufen können, sind a- und B-Globuline.

31. Allergische Reaktionen vom Typ 4 (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ): Merkmale der Stadien, klinische Hauptformen. Die Rolle von Zytokinen. Transplantatabstoßungsreaktion.

Typ IV-Reaktionen werden durch T-Zellen vermittelt. Diese Art der Reaktion wird als "verzögerter" Typ (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, HRT) bezeichnet. Reaktionen vom verzögerten Typ treten in 2-3 Tagen auf. Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IV (zellvermittelter, verzögerter Typ) betreffen nicht AT, sondern T-Zellen, die mit dem entsprechenden Ag interagieren (sensibilisierte T-Zellen), die den Fokus anziehen allergische Entzündung von Makrophagen. Nach der Ag-Bindung haben sensibilisierte T-Zellen entweder eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen oder ihre zytotoxische Wirkung wird durch Lymphokine vermittelt. Beispiele für Typ-IV-Reaktionen - allergische Kontaktdermatitis, Tuberkulin-Test auf Tuberkulose und Lepra sowie Transplantatabstoßung.

Ursachen für allergische Reaktionen des vierten Typs

• Bestandteile von Mikroorganismen (Erreger von Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Pneumokokken, Streptokokken), ein- und mehrzelligen Parasiten, Pilzen, Helminthen, Viren sowie virushaltigen Zellen.

• intrinsische, aber veränderte (z. B. Kollagen) und fremde Proteine ​​(einschließlich solcher, die in Impfstoffen zur parenteralen Verabreichung enthalten sind).

• Haptene: zum Beispiel Medikamente (Penicillin, Novocain), organische niedermolekulare Verbindungen (Dinitrochlorphenol).

Stadium der Sensibilisierung allergischer Reaktionen des vierten Typs • Es tritt eine Antigen-abhängige Differenzierung von T-Lymphozyten auf, nämlich CD4 + T2-Helfern (T-Effektoren von Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ) und CD8 + -zytotoxischen T-Lymphozyten (T-Killern). Diese sensibilisierten T-Zellen zirkulieren in der inneren Umgebung des Körpers und erfüllen eine Überwachungsfunktion. Einige der Lymphozyten sind seit vielen Jahren im Körper und behalten das Gedächtnis von Ag. • Wiederholter Kontakt immunkompetenter Zellen mit Ag (Allergen) führt zur Explosion, Proliferation und Reifung einer großen Anzahl verschiedener T-Lymphozyten, vor allem aber von T-Killern. Sie sind es, die zusammen mit Phagozyten fremdes Ag sowie dessen Träger erkennen und zerstören.

Pathobiochemisches Stadium allergischer Reaktionen des vierten Typs • Sensibilisierte T-Killer zerstören die fremde Antigenstruktur und wirken direkt darauf ein. • T-Killer und mononukleäre Zellen bilden und sezernieren in der Zone allergischer Reaktionsallergiemediatoren, die die Funktionen von Lymphozyten und Phagozyten regulieren, die Aktivität unterdrücken und Zielzellen zerstören. Im Fokus allergischer Reaktionen vom Typ IV treten eine Reihe signifikanter Veränderungen auf. - Beschädigung, Zerstörung und Beseitigung von Zielzellen (infiziert mit Viren, Bakterien, Pilzen, Protozoen usw.). - Veränderung, Zerstörung und Eliminierung unveränderter Zellen und nichtzellulärer Gewebeelemente. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass die veränderenden Wirkungen vieler biologisch aktiver Substanzen Antigen-unabhängig (unspezifisch) sind und sich auf normale Zellen ausbreiten. - Entwicklung einer Entzündungsreaktion. Im Fokus allergischer Entzündungen reichern sich hauptsächlich mononukleäre Zellen an: Lymphe und Monozyten sowie Makrophagen. Oft sammeln sich diese und andere Zellen (Granulozyten, Massen) um kleine Venen und Venolen an und bilden perivaskuläre Manschetten. - Bildung von Granulomen bestehend aus Lymphozyten, mononukleären Phagozyten, Epithelioiden und daraus gebildeten Riesenzellen, Fibroblasten und Faserstrukturen. Granulome treten häufig bei allergischen Reaktionen vom Typ IV auf. Diese Art der Entzündung wird als granulomatös bezeichnet (insbesondere bei Tuberkulin, Brucellin und ähnlichen Reaktionen). - Störungen der Mikrohämo- oder Lymphzirkulation mit der Entwicklung von kapillarotropher Insuffizienz, Dystrophie und Gewebenekrose.

Das Stadium der klinischen Manifestationen allergischer Reaktionen des vierten Typs Klinisch manifestieren sich die oben beschriebenen Veränderungen auf unterschiedliche Weise. Am häufigsten manifestieren sich Reaktionen als infektiös-allergisch (Tuberkulin, Brucellin, Salmonellen), in Form von diffuser Glomerulonephritis (infektiös-allergische Genese), Kontaktallergien - Dermatitis, Konjunktivitis.

An der Abstoßung des Transplantats sind mehrere Überempfindlichkeitsreaktionen beteiligt. Die Abstoßungsreaktion hängt davon ab, dass der Wirt das transplantierte Gewebe als fremd erkennt. Die Antigene, die für diese Abstoßung beim Menschen verantwortlich sind, sind die Haupthistokompatibilitätskomplex (HLA) -Antigene. Die Abstoßung von Transplantaten ist ein komplexer Prozess, bei dem sowohl die zelluläre Immunität als auch zirkulierende Antikörper wichtig sind.

Eine hyperakute Abstoßung entsteht, wenn Antikörper gegen den Spender im Blut des Empfängers vorhanden sind. Solche Antikörper können bei einem Empfänger gefunden werden, der bereits eine Transplantatabstoßung hatte. In solchen Fällen entwickelt sich unmittelbar nach der Transplantation eine Abstoßung, da zirkulierende Antikörper Immunkomplexe bilden, die im Gefäßendothel des transplantierten Organs abgelagert sind. Dann wird das Komplement fixiert und die Arthus-Reaktion entwickelt sich.

Bei Empfängern, die zuvor nicht für Transplantatantigene sensibilisiert wurden, geht die Exposition gegenüber Spender-HLA-Antigenen der Klassen 1 und II mit der Bildung von Antikörpern einher. Anfänglich sind die Transplantatgefäße das Ziel für diese Antikörper, daher wird das Phänomen der antikörperabhängigen Abstoßung (zum Beispiel in der Niere) durch Vaskulitis dargestellt.

32. Autoallergische Erkrankungen - eine Gruppe von Krankheiten, deren Hauptentwicklungsmechanismus die Reaktion von Autoantikörpern und sensibilisierten Lymphozyten mit ihrem eigenen Gewebe ist. Fast alle menschlichen Zellen und Gewebe können unter bestimmten Bedingungen Gegenstand der schädlichen Wirkung von Lymphozyten und Autoantikörpern sein.

Autoallergie - abnormale, perverse Reaktivität des Körpers in Bezug auf seine eigenen Proteine ​​und Zellen.

Autoallergie ist ein häufiges Phänomen in der Pathologie, das der Pathogenese einer großen Anzahl von Krankheiten (autoallergische Erkrankungen) zugrunde liegt, die durch hohe Schwere, langen Verlauf und schlechte Prognose aufgrund der Schwierigkeit der Behandlung aufgrund unklarer Ätiologie und der Komplexität der Pathogenese gekennzeichnet sind.

Autoallergische Erkrankungen können ganze Systeme oder einzelne Organe betreffen (autoallergische Orchitis, Thyreoiditis)

Gründe: Gewebe und Körperzellen erhalten aufgrund der schädlichen Auswirkungen verschiedener Umweltfaktoren autoallergene (autoantigene) Eigenschaften. Diese Schäden führen zur Freisetzung und zum Eintritt physiologisch isolierter Bestandteile von Zellen und Geweben in den allgemeinen Blutkreislauf oder zu einer Veränderung der antigenen Eigenschaften von Proteinstrukturen (siehe Autoallergie, Autoantigene). Schädigende exogene Faktoren können Trauma, Sonneneinstrahlung, Abkühlung, bakterielle und insbesondere virale Infektionen sein, da Viren in Zellen eindringen und die Struktur des intrazellulären Proteins dramatisch verändern können. Einige Arzneimittel, die für bestimmte Blutzellen einen Tropismus aufweisen, werden zu Haptenen, die Teil von Autoantigenen sind.

Isolierte Stämme von Streptokokken der Gruppe A mit gemeinsamen Antigenen mit dem menschlichen Herzgewebe sowie nephritogene Stämme von Streptokokken, kolitogene Stämme von Escherichia coli. Autoallergische Erkrankungen treten häufiger bei Frauen auf.

Mechanismus.... Es gibt drei Möglichkeiten zur Entwicklung von autoallergischen Erkrankungen. Der erste Weg ist die Bildung von Autoallergenen im Körper (Freisetzung isolierter Antigene - Kolloid aus Schilddrüsenfollikeln, Myelin, Linsen und Hodenantigenen; Denaturierung des Gewebes bei Verbrennungen, Strahlenkrankheit usw.).

Der zweite Weg - Defekte in der Kontrolle der immunologischen Mechanismen der körpereigenen Abwehr - erklärt die Theorie des "verbotenen Klons" nach Burnet.

Der dritte Weg zur Entwicklung von autoallergischen Erkrankungen ist die Aktivierung immunologischer Mechanismen gegen Mikroflora, die gemeinsame Antigene mit Antigenen des Makroorganismus aufweist..

Allergien sind ungewöhnliche Überempfindlichkeiten gegen verschiedene Substanzen, die bei den meisten Menschen keine schmerzhaften Reaktionen hervorrufen. Hausstaub, Pollen, Schimmel, Tierhaare, einige Arten von Lebensmitteln usw. werden in der Regel zu Feinden. Diese Mittel werden zu Allergenen und es treten Allergien auf. Allergene sind Fremdstoffe, die in den Körper gelangen und zur Hauptursache für allergische Reaktionen werden. Es ist sehr wichtig, Allergien vor Ausbruch der Krise zu diagnostizieren, daher ist es beim ersten Verdacht besser, zu einem Allergologen zu kommen. Die folgenden Symptome sollten Anlass zur Sorge geben: anhaltende laufende Nase, Juckreiz in der Nase und Niesanfälle, Juckreiz der Augenlider, Tränen, Rötung der Augen, Hautausschläge und Juckreiz, Schwellung; 1. Hautskarifizierungstests Hauttests werden auf der Innenfläche der Unterarme durchgeführt. Mit einem sterilen Vertikutierer wird ein Kratzer gemacht und ein Tropfen des diagnostischen Allergens aufgetragen. Nach 20 Minuten können die Ergebnisse bewertet werden. Wenn an der Stelle, an der das Allergen angewendet wird, eine Schwellung oder Rötung auftritt, wird die Probe als positiv angesehen. 2. Bestimmung allgemeiner und spezifischer Immunglobuline E. Ein Anstieg des IgE-Spiegels kann auf allergische Erkrankungen und einige andere pathologische Zustände hinweisen. 3. Methode des Immunblots Das Immunoblot ist eine hochspezifische und hochempfindliche Referenzmethode zum Nachweis von Antikörpern gegen einzelne Antigene (Allergene), die auf einem enzymgebundenen Immunosorbens-Assay auf Nitrocellulosemembranen basiert, auf die spezifische Proteine ​​in Form separater Banden aufgebracht werden. Wenn Antikörper gegen bestimmte Allergene vorhanden sind, erscheint am entsprechenden Ort eine dunkle Linie.

Hyposensibilisierung ist ein Zustand verminderter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einem Allergen sowie eine Reihe von Maßnahmen zur Verringerung dieser Empfindlichkeit. Unterscheiden Sie zwischen spezifischer und unspezifischer Hyposensibilisierung. Die spezifische Hyposensibilisierung basiert auf der Einführung des Allergens beim Patienten, das die Krankheit in allmählich ansteigenden Dosen verursachte, was zu einer Änderung der Reaktivität des Körpers, einer Normalisierung der Funktion des neuroendokrinen Systems und des Metabolismus führt, wodurch die Empfindlichkeit des Körpers abnimmt, d.h. Hyposensibilisierung entwickelt sich.

Eine unspezifische Hyposensibilisierung, die auf einer Änderung der Reaktivität des Körpers und der Schaffung von Bedingungen beruht, unter denen die Wirkung des die Krankheit verursachenden Allergens gehemmt wird, wird durch die Verwendung von Salicylsäure- und Calcium-Ascorbinsäure-Präparaten erreicht. Zum Zweck der unspezifischen Hyposensibilisierung werden häufig verschiedene physiotherapeutische Verfahren eingesetzt (UV-Bestrahlung, Elektrophorese von Lösungen von Novocain, Calcium, Magnesium und Jod, Diathermie, UHF, Induktothermie, Mikrowellentherapie), Spa-Behandlung, physikalische Therapie und Sport. Der zuvor verwendete Begriff "Desensibilisierung" (lateinisches Präfix de-, was Zerstörung + Sensibilisierung bedeutet) ist nicht korrekt, weil Es ist fast unmöglich, eine vollständige Unempfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Allergen zu erreichen.