Verzögerte allergische Reaktion

Es gibt vier Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen, die auf Unterschieden in den immunologischen Mechanismen der klinischen Manifestationen von Überempfindlichkeitsreaktionen beruhen. Die Zugehörigkeit zu dem einen oder anderen Typ wird durch die Lokalisierung und Klasse von AT bestimmt, die mit Ar interagieren, gefolgt von der Aktivierung von Effektorzellen und Gewebeschäden.

• Der erste (I) Typ - Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp oder reaginische Reaktionen - wird durch AT der IgE-Klasse vermittelt. Die Wechselwirkung eines Allergens mit IgE-AT, das auf der Oberfläche von Mastzellen oder Basophilen fixiert ist, führt zur Zellaktivierung, begleitet von der Freisetzung von abgelagerten und neu gebildeten Mediatoren.

• Beim zweiten (II) Typ, der als zytotoxische Schädigung definiert ist, sind die resultierenden IgG- oder IgM-AT gegen Ag gerichtet, das sich auf den Zellen des eigenen Gewebes befindet. Die Bindung von AT an Ag auf der Zelloberfläche führt zur Aktivierung des Komplements. Die schädliche Wirkung des Membranangriffskomplexes wird durch die angezogenen Leukozyten ergänzt. Zusätzlich können zytotoxische T-Lymphozyten mit Fc-Rezeptoren für IgG an dem Prozess beteiligt sein. Durch die Bindung an IgG sind sie an der Bildung einer AT-abhängigen zellulären Zytotoxizität beteiligt.

• Der dritte (III) Typ umfasst Erkrankungen der Immunkomplexe, wenn Komplexe von Ag mit IgG und IgM-AT mit kritischen Dimensionen gebildet werden. Komplexe, die nicht aus dem Blutkreislauf entfernt wurden, werden in den Kapillaren des Körpergewebes zurückgehalten, wo sie das Komplementsystem aktivieren und einen Zufluss von Leukozyten, die Aktivierung und die extrazelluläre Freisetzung von Enzymen verursachen, die Gewebe schädigen, in denen der Immunkomplex fixiert ist.

• Die vierte (IV) Art von Reaktionen ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Der Kontakt von Ag mit Ag-spezifischen Rezeptoren auf T-Zellen führt zu einem klonalen Anstieg dieser Lymphozytenpopulation und deren Aktivierung unter Freisetzung entzündlicher Lymphokine.

An den verzögerten allergischen Reaktionen vom Typ IV (zellvermittelter, tuberkulöser oder infektiös allergischer Typ) sind nicht AT-, sondern T-Zellen beteiligt. Sie interagieren mit der Beteiligung von Antigen-präsentierenden Zellen mit fremdem Ag (sensibilisierten T-Zellen). Letztere ziehen Makrophagen in den Fokus allergischer Entzündungen. Sensibilisierte T-Lymphozyten (nach Präsentation von Ag) haben entweder eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen oder ihre zytotoxische Wirkung wird durch Lymphokine vermittelt.

Ursachen: • Bestandteile von Mikroorganismen (Erreger von Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Pneumokokken, Streptokokken), ein- und mehrzelligen Parasiten, Pilzen, Helminthen, Viren sowie virushaltigen Zellen. • Eigene, aber veränderte (z. B. Kollagen) und fremde Proteine ​​(in einschließlich solcher, die in Impfstoffen zur parenteralen Verabreichung enthalten sind) • Haptene: zum Beispiel Arzneimittel (Penicillin, Novocain), organische niedermolekulare Verbindungen (Dinitrochlorphenol).

Sensibilisierungsphase• Nach Präsentation des Antigens gegenüber T-Lymphozyten erfolgt ihre Antigen-abhängige Differenzierung in CD4 + T2-Helfer (T-Effektoren von Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ) und CD8 + -zytotoxische T-Lymphozyten (T-Killer). Diese sensibilisierten T-Lymphozyten zirkulieren in der inneren Umgebung des Körpers und erfüllen eine Überwachungsfunktion. Einige Lymphozyten sind viele Jahre im Körper und behalten das Gedächtnis von Ag bei. • Wiederholter Kontakt immunkompetenter Zellen mit Ag (Allergen) bewirkt die Explosion, Proliferation und Reifung einer großen Anzahl verschiedener T-Lymphozyten, aber hauptsächlich T-Killern. Sie sind es, die zusammen mit Phagozyten fremdes Ag sowie dessen Träger erkennen und zerstören.

Pathobiochemisches Stadium• Sensibilisierte Killer-T-Zellen zerstören die fremde Antigenstruktur, indem sie direkt darauf einwirken. • Killer-T-Zellen und mononukleäre Zellen bilden und sezernieren Allergie-Mediatoren in der allergischen Reaktionszone, die die Funktionen von Lymphozyten und Phagozyten regulieren sowie die Aktivität unterdrücken und Zielzellen zerstören.

Im Fokus allergischer Reaktionen vom Typ IV treten eine Reihe signifikanter Veränderungen auf: † Schädigung, Zerstörung und Eliminierung von Zielzellen. † Veränderung, Zerstörung und Eliminierung unveränderter Zellen und nichtzellulärer Gewebeelemente. † Entwicklung einer Entzündungsreaktion. Im Fokus allergischer Entzündungen reichern sich Leukozyten an, hauptsächlich mononukleäre Zellen: Lymphe und Monozyten sowie Makrophagen. † Bildung von Granulomen aus Lymphozyten, mononukleären Phagozyten, Epithelioid- und Riesenzellen, Fibroblasten und daraus gebildeten Faserstrukturen. Gewebenekrose.

Stadium der klinischen Manifestationen

Am häufigsten manifestieren sich Reaktionen als infektiös-allergisch (Tuberkulin, Brucellin, Salmonellen), in Form von diffuser Glomerulonephritis (infektiös-allergische Genese), Kontaktallergien - Dermatitis, Konjunktivitis.

47. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ beim Menschen: bakterielle Allergie, Kontaktdermatitis (Ätiologie, Pathogenese, Prinzipien der Prävention und Behandlung). Allogene Transplantatabstoßungsmechanismen.

Allergische Reaktionen vom verzögerten (zellulären) Typ werden als Reaktionen bezeichnet, die nur wenige Stunden oder sogar Tage nach der zulässigen Wirkung eines bestimmten Allergens auftreten. In der modernen Literatur wird diese Art von Reaktion als "Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ" bezeichnet.

Verzögerte allergische Reaktionen unterscheiden sich von unmittelbaren Allergien in folgenden Punkten:

Die Reaktion des sensibilisierten Organismus auf die Wirkung der zulässigen Dosis des Allergens erfolgt nach 6-48 Stunden.

Die passive Übertragung einer verzögerten Allergie mit dem Serum eines sensibilisierten Tieres schlägt fehl. Daher sind im Blut zirkulierende Antikörper - Immunglobuline - für die Pathogenese einer verzögerten Allergie nicht von großer Bedeutung..

Eine passive Übertragung einer verzögerten Allergie ist mit einer Suspension von Lymphozyten möglich, die einem sensibilisierten Organismus entnommen wurden. Auf der Oberfläche dieser Lymphozyten erscheinen chemisch aktive Determinanten (Rezeptoren), mit deren Hilfe sich der Lymphozyt mit einem spezifischen Allergen verbindet, d.h. Diese Rezeptoren wirken wie zirkulierende Antikörper bei unmittelbaren allergischen Reaktionen.

Die Möglichkeit einer passiven Übertragung einer verzögerten Allergie beim Menschen beruht auf dem Vorhandensein des sogenannten "Transferfaktors" in sensibilisierten Lymphozyten, der erstmals von Lawrence (1955) identifiziert wurde. Dieser Faktor ist eine Peptidsubstanz mit einem Molekulargewicht von 700-4000, die gegen die Wirkung von Trypsin, DNase, RNase resistent ist. Es ist weder ein Antigen (niedermolekulares Gewicht) noch ein Antikörper, da es vom Antigen nicht neutralisiert wird.

Verzögerte Allergien

Zu den verzögerten Allergien gehören bakterielle (Tuberkulin) Allergien, Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßungsreaktionen, autoallergische Reaktionen und Krankheiten usw..

Bakterienallergie. Zum ersten Mal wurde diese Art der Reaktion 1890 von Robert Koch bei Patienten mit Tuberkulose mit subkutaner Verabreichung von Tuberkulin beschrieben. Tuberkulin ist ein Filtrat einer Bouillonkultur eines Tuberkelbazillus. Personen ohne Tuberkulose-Test sind negativ für Tuberkulin. Bei Patienten mit Tuberkulose tritt nach 6-12 Stunden eine Rötung an der Injektionsstelle von Tuberkulin auf, die zunimmt, es kommt zu Schwellungen und Verhärtungen. Nach 24-48 Stunden erreicht die Reaktion ein Maximum. Bei einer besonders starken Reaktion ist sogar eine Hautnekrose möglich. Bei der Injektion kleiner Dosen des Allergens tritt keine Nekrose auf.

Die Reaktion auf Tuberkulin war die erste gründlich untersuchte allergische Reaktion, daher werden manchmal alle Arten von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ als "Tuberkulinallergie" bezeichnet. Verzögerte allergische Reaktionen können auch bei anderen Infektionen auftreten - Diphtherie, Scharlach, Brucellose, Kokken-, Virus-, Pilzkrankheiten, vorbeugende und therapeutische Impfungen usw..

In der Klinik werden Hautallergien eines verzögerten Typs verwendet, um den Grad der Sensibilisierung des Körpers bei Infektionskrankheiten zu bestimmen - die Pirquet- und Mantoux-Reaktionen bei Tuberkulose, die Burne-Reaktion - bei Brucellose usw..

Verzögerte allergische Reaktionen in einem sensibilisierten Körper können nicht nur in der Haut auftreten, sondern auch in anderen Organen und Geweben, beispielsweise in der Hornhaut, den Bronchien und den Parenchymorganen.

In einem Experiment kann eine Tuberkulinallergie leicht bei Meerschweinchen erhalten werden, die mit einem BCG-Impfstoff sensibilisiert sind.

Wenn solchen Schweinen Tuberkulin in die Haut injiziert wird, entwickeln sie wie beim Menschen eine verzögerte Hautallergiereaktion. Histologisch ist die Reaktion durch eine Entzündung mit Lymphozyteninfiltration gekennzeichnet. Ebenfalls gebildet werden riesige mehrkernige Zellen, Lichtzellen, Histiozyten-Derivate - Epithelioid-Zellen.

Wenn Tuberkulin in den Blutkreislauf eines sensibilisierten Mumps injiziert wird, entwickelt es einen Tuberkulinschock.

Kontaktallergie ist eine Hautreaktion (Kontaktdermatitis), die durch längeren Kontakt einer Vielzahl von Chemikalien mit der Haut entsteht.

Kontaktallergien treten häufig bei niedermolekularen Substanzen organischen und anorganischen Ursprungs auf, die sich mit Hautproteinen verbinden können: verschiedene Chemikalien (Phenole, Picrylsäure, Dinitrochlorbenzol usw.), Farben (Ursol und seine Derivate), Metalle (Verbindungen von Platin, Kobalt, Nickel), Waschmittel, Kosmetika usw. In der Haut verbinden sie sich mit Proteinen (Prokollagenen) und erwerben allergene Eigenschaften. Die Fähigkeit, an Proteine ​​zu binden, ist direkt proportional zur allergenen Aktivität dieser Substanzen. Bei Kontaktdermatitis entwickelt sich die Entzündungsreaktion hauptsächlich in den Oberflächenschichten der Haut - es kommt zu einer Infiltration der Haut mit mononukleären Leukozyten, Degeneration und Ablösung der Epidermis.

Transplantatabstoßungsreaktionen. Wie Sie wissen, ist eine echte Transplantation eines transplantierten Gewebes oder Organs nur mit einer autologen Transplantation oder einer syngenen Transplantation (Isotransplantation) bei identischen Zwillingen und Inzuchttieren möglich. Bei der Transplantation von genetisch fremdem Gewebe wird das transplantierte Gewebe oder Organ abgestoßen. Die Abstoßung des Transplantats ist das Ergebnis einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ.

Verzögerte allergische Reaktion. Typen, Typen, Stadien, Behandlung

Wenn die Allergie nicht unmittelbar (oder nach 15 bis 20 Minuten) nach dem Kontakt mit dem Allergen auftritt, sondern erst nach einem langen Zeitraum (24 bis 72 Stunden), wird diese Art der Überempfindlichkeit als verzögerter Typ bezeichnet. Entsprechend dem Entwicklungsmechanismus wird es als Ⅳ-Typ (zell- oder T-Lymphozyten-abhängig) klassifiziert, und genau genommen ist diese Art der Reaktion eine Variante der Autoimmunpathologie.

Ein charakteristisches Merkmal dieser Form der Überempfindlichkeit ist, dass die T-Systeme von Lymphozyten am Immunprozess beteiligt sind und nicht Immunglobuline (Antikörper) wie bei einer sofortigen allergischen Reaktion. Letztere fehlen häufig überhaupt im Blut, obwohl sie als zusätzliche Faktoren für die Schädigung von Zellen und Geweben wirken können. Diese Allergie beruht auf dem Entzündungsprozess..

Krankheitsarten

Eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ wird nach den Haupttypen klassifiziert:

Die immunologische Reaktivität, die nach dem Typ Ⅳ verläuft, kann durch Antigene verschiedener Herkunft verursacht werden:

• Bakterien (Streptokokken, Staphylokokken, Erreger von Diphtherie, Tuberkulose, Brucellose, Salmonellose);
• Protozoen (Trichomonas, Lamblia);
• Viren (Pocken, Herpes, Hepatitis, Masern, auch während der Impfung);
• Pilze (Mykosen, Candidiasis);
• Parasiten (flache oder runde Würmer);
• eigene Gewebeproteine ​​(Kollagen);
• niedermolekulare Verbindungen organischen und anorganischen Ursprungs.

Überempfindlichkeit vom Tuberkulin-Typ

Die erste gründlich untersuchte allergische Reaktion vom verzögerten Typ war eine Reaktion auf die subkutane Injektion von Tuberkulin (einem Extrakt aus Tuberkulose-Mikrobakterien) - der Mantoux-Test. Nach 6-8 Stunden tritt an der Injektionsstelle eine Papel (Rötung und Verhärtung) auf, deren maximale Schwere 24-72 Stunden nach Kontakt mit dem Allergen erreicht wird.

Hautreaktionen auf die Einführung von Krankheitserregern wie Brucellose (Burne-Test), Lepra (Fernandez-Reaktion), Leishmaniose (Montenegro-Test), Ruhr (Zuverkalov-Test), einige Pilzantigene - dh Proben zur Diagnose der entsprechenden Krankheiten.

Granulomatöse Überempfindlichkeit

Diese Art der Entzündung wird bei chronischen infektiösen und parasitären Erkrankungen beobachtet: Tuberkulose, Lepra, Syphilis, Brucellose, Toxoplasmose, Bilharziose.

In diesem Fall sind pathogene Mikroorganismen vor Zerstörung geschützt und bilden Knotenwachstum aus verschiedenen Zelltypen - Granulomen - und existieren seit langer Zeit. Aufgrund des ständigen Vorhandenseins des Antigens verzögert sich die Immunantwort des Körpers - es entsteht eine granulomatöse Reaktion, die zu Gewebeschäden führt.

Granulome können in jedem Organ lokalisiert werden: Haut, Schleimhäute, Knochen, Lymphknoten, Nervengewebe. Tuberkulöse Granulome betreffen hauptsächlich das Lungengewebe, und im zentralen Teil dieser Art von Granulomen ist häufig ein nekrotischer Bereich vorhanden. Der Höhepunkt der Granulomentwicklung tritt an den Tagen 21 bis 28 auf.

Kontaktüberempfindlichkeit

Ein klassisches Beispiel für eine Überempfindlichkeit vom Zelltyp ist die Kontaktdermatitis, wenn am Kontaktpunkt der Haut mit einem Allergen eine Entzündungsreaktion auftritt: Rötung, Peeling, Juckreiz, Ödeme.

Substanzen, die durch diese Immunantwort ausgelöst werden, müssen fettlöslich sein und die Fähigkeit haben, durch Wechselwirkung mit Gewebeproteinen in die Haut einzudringen. Die resultierenden Verbindungen werden vom Körper als fremd wahrgenommen, was eine lokale Immunantwort entsprechend dem Ⅳ-Typ verursacht.

Allergene können sein:

• Pflanzen (Giftefeu, Primel);
• Metalle (Nickel, Chrom, Kobalt), Lacke, Farben, Harze;
• Substanzen in der Zusammensetzung von Haushaltschemikalien, Kosmetika, Bekleidungsfarbstoffen, Latex;
• Bestandteile von Arzneimitteln (Antibiotika, Anästhetika).

Ablehnung eines Fremdtransplantats

Diese Art der Immunantwort wird auch als verzögerter Typ bezeichnet. Zunächst wird das Spendertransplantat in Form von Zellen, Geweben oder Organen transplantiert, eine allgemeine Durchblutung hergestellt.

Anschließend (nach 6-8 Tagen) kann eine T-Zell-vermittelte Entzündungsreaktion auftreten, die zur Zerstörung von Blutgefäßen und zur Abstoßung von Fremdgewebe führt. Die Intensität dieses Prozesses hängt vom Grad der Inkompatibilität zwischen Spender und Empfänger ab..

Autoimmunerkrankungen

Der Verlauf chronischer Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis (Entzündung des Bindegewebes und der Gelenke), Multipler Sklerose (Schädigung der Myelinscheiden der Nervenfasern des Gehirns und des Rückenmarks) ist dadurch gekennzeichnet, dass Lymphozyten beginnen, ihre eigenen gesunden Zellen anzugreifen.

Dies führt zur Zerstörung normaler Gewebe und zur Entwicklung einer Autoimmunentzündung. Die Mechanismen des Auftretens dieser Krankheiten sind sehr komplex, es wird jedoch angenommen, dass Autoimmunerkrankungen unter Beteiligung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ auftreten..

Stufen und Grade

Eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ verläuft in 3 Stufen:

Immunologisch - das Stadium der tatsächlichen Immunreaktionen infolge der anfänglichen Kollision des Allergens mit dem Körper. Das Antigen wird von Makrophagen verarbeitet und an regionale Lymphknoten gesendet, wo es an T-Lymphozyten übertragen wird, auf deren Membran sich bestimmte Rezeptoren befinden, die es erkennen.

Der Wirkungsmechanismus einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ

So werden die Lymphozyten, die in diesem Fall die Rolle von Antikörpern spielen, sensibilisiert, dh sie werden gegenüber einer bestimmten Substanz empfindlich. An sich verursacht dies keine Krankheit, aber wenn dieselbe Substanz wieder in den Körper gelangt, bildet sich ein Komplex aus Allergenen und sensibilisierten Lymphozyten, der eine schädliche Wirkung hat.

1. Pathochemisch - das Stadium, in dem komplexe biochemische Reaktionen auftreten, die durch die Kombination eines Allergens mit Lymphozyten ausgelöst werden. Infolgedessen werden bestimmte biologisch aktive Substanzen (Lymphokine und Monokine) gebildet und freigesetzt - Mediatoren von Allergien, die eine toxische Wirkung auf Zellen haben. Es gibt mehr als 60 Arten von ihnen, und alle wirken auf unterschiedliche Weise auf verschiedene Zellen im Fokus der Entzündung. Darüber hinaus haben sensibilisierte T-Lymphozyten selbst eine zytotoxische Wirkung auf Zellen..
2. Pathophysiologisch - ein Stadium, das die Reaktion des Körpers auf die Wirkung von Allergiemediatoren zeigt. Der pathologische Prozess kann in verschiedenen Geweben und Organen auftreten, und abhängig davon können die klinischen Manifestationen variiert werden, aber eine Entzündung ist immer vorhanden - der wichtigste Teil der Überempfindlichkeit vom Zelltyp.

Symptome

Eine verzögerte Überempfindlichkeit kann sich auf unterschiedliche Weise manifestieren. Dies hängt sowohl von der Art des Antigens als auch von der Art des Kontakts mit ihm ab. Wenn wir über Hautmanifestationen sprechen, dann sind dies Rötung, Verhärtung, Juckreiz (Tuberkulin, Kontaktüberempfindlichkeit) sowie Vergiftungssymptome bei schwerer Kontaktdermatitis.

Bei granulomatöser Überempfindlichkeit hängen die Symptome vom Ort der Entzündungsherde in Form von Knotenformationen ab: in der Lunge (Atembeschwerden, Husten), auf der Haut (Verdichtung, Nekrose), in den Verdauungsorganen (Durchfall, Übelkeit).

Meistens haben solche Prozesse eine systemische Wirkung, die mit einer Verschlechterung des Wohlbefindens im Allgemeinen einhergeht: Schwäche, Verlust des Körpergewichts, Fieber, Schmerzen in Gelenken und Muskeln..

Gründe für das Erscheinen

Die Gründe für die Manifestation einer allergischen Reaktion eines verzögerten Typs sind:

• längerer Kontakt mit einem Allergen, insbesondere mit erhöhter Permeabilität von Barrieregeweben infolge des Entzündungsprozesses;
• chronischer Verlauf von Infektionskrankheiten, Vorhandensein eines oder mehrerer Entzündungsherde im Körper (Mandelentzündung, Sinusitis, Mittelohrentzündung, Karies);
• genetische Veranlagung;
• Schwächung des Immunsystems durch äußere und innere Faktoren: Stress, Überlastung, schlechte Gewohnheiten, übermäßiger Drogenkonsum, chronische Krankheiten.

Diagnose

Bei Kontaktdermatitis ist es in der Regel nicht schwierig, die Substanz zu identifizieren, die als Allergen fungiert. Es reicht aus, den Patienten sorgfältig nach dem Zeitpunkt und den Umständen des Auftretens einer Hautreaktion zu fragen und deren Lokalisation sorgfältig zu untersuchen. Bestätigt den Verdacht auf ein mögliches Allergen durch Anwendungstests (in vivo).

Es gibt Standard-Testsysteme, mit denen Sie die Sensibilisierung des Körpers für Dutzende verschiedener Allergene feststellen können. Pflaster mit Reizstoffen werden auf trockene, saubere Haut geklebt, normalerweise auf den Rücken.

Die Reaktion wird nach 48 bis 72 Stunden beurteilt, es sei denn, es sind früher schwere Beschwerden aufgetreten (in diesem Fall wird die Probe sofort entnommen). Das Auftreten eines positiven Ergebnisses (Rötung, Blasenbildung, Ödeme) weist auf eine Sensibilisierung des Körpers für ein bestimmtes Allergen hin.

Um die Art des Allergens bei Überempfindlichkeit gegen Krankheitserreger von Infektionskrankheiten zu bestimmen, sollte man alle Krankheiten berücksichtigen, an denen der Patient gelitten hat. Hauttests auf mögliche Bakterien- und Pilzallergene.

In diesem Fall wird eine Lösung mit einem wahrscheinlichen Allergen auf die Haut aufgetragen und mit einem Verband bedeckt oder unter die Haut injiziert. Wenn innerhalb von 3 Tagen Verdichtung und Rötung auftreten, deutet dies auf eine Sensibilisierung des Körpers für dieses Antigen hin, schließt jedoch das Vorhandensein einer Empfindlichkeit gegenüber einem anderen Pathogen nicht aus.

Solche Tests können ausschließlich von einem Spezialisten durchgeführt werden - einem Allergologen-Immunologen, der nicht nur über die entsprechenden praktischen Fähigkeiten verfügt, sondern auch in der Lage ist, die wahrscheinliche systemische Reaktion des Körpers des Patienten schnell zu stoppen. Die Kosten für Hauttests in einem Labor liegen normalerweise zwischen 500 Rubel. für ein Allergen.

Allergische Studien werden nicht während einer Verschlimmerung einer allergischen, infektiösen oder chronischen Krankheit während der Schwangerschaft im Alter (über 60 Jahre) durchgeführt. Es ist zu beachten, dass zwei Wochen vor der Studie die Einnahme von Antihistaminika und Kortikosteroiden abgebrochen werden muss, um ein unzureichendes Ergebnis zu vermeiden..

Eine allergische Reaktion eines verzögerten Typs wird auch unter Verwendung von Labortests von venösem Blut (in vitro) diagnostiziert. Ein immunologisches Verfahren zur Bestimmung eines verzögerten Typs von Überempfindlichkeit ist ein Verfahren zur Bestimmung von Lymphokinen, die nach Kontakt mit einem Allergen gebildet werden.

Dies ist ein moderner Trend in der Allergologie, absolut sicher für den Patienten und ohne Kontraindikationen. Die Kosten für solche Studien in immunologischen Labors betragen 1500 Rubel.

Wann ist ein Arzt aufzusuchen?

Es wird empfohlen, bei den ersten Anzeichen einer Infektionskrankheit einen Allgemeinarzt zu konsultieren, um die Behandlung rechtzeitig zu beginnen und den Übergang der Krankheit in ein chronisches Stadium zu verhindern..

Bei bestehenden chronischen Erkrankungen außerhalb des Exazerbationsstadiums besteht Anlass zur Sorge, wenn der Patient lange Zeit über Schwäche, Fieber, verminderten Appetit, Atemnot, Störungen des Verdauungssystems, das Auftreten eines Hautausschlags am Körper und Gelenkschmerzen klagt.

Möglicherweise müssen Sie mehrere Spezialisten kontaktieren, um die wahre Ursache dieser Erkrankung zu ermitteln: Dermatologe, Endokrinologe, Gastroenterologe, Rheumatologe.

Im Falle einer Kontaktdermatitis ist es bei Zweifeln an dem Allergen, das sie verursacht hat, ratsam, eine Diagnose bei einem Allergologen zu stellen, um den Kontakt mit dem Antigen, für das eine Sensibilisierung vorliegt, weiterhin ausschließen zu können.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen im Falle einer allergischen Reaktion vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten reduzieren das Immunsystem und schützen den Körper vor Infektionen. Bei einer Tendenz zu allergischen Erkrankungen ist es notwendig, akute Atemwegserkrankungen sofort zu behandeln, um die Entwicklung chronischer Infektionsherde zu verhindern.

Bei Kontaktdermatitis besteht der Hauptweg, dies zu verhindern, darin, den Kontakt mit dem Antigen vollständig zu begrenzen..

Dies bedeutet, die Verwendung von Kosmetika oder Haushaltschemikalien, die eine reizende Komponente enthalten, einzustellen, Schmuck aus Legierungen zu tragen, die ein Allergenmetall enthalten, und die Haut vor dem Kontakt mit Metallbeschlägen an der Kleidung zu schützen.

Wenn im Zusammenhang mit beruflichen Tätigkeiten Kontakt mit dem Antigen auftritt, verwenden Sie Mittel zum Schutz der Haut (Handschuhe, Schutzkleidung)..

Behandlungsmethoden

Eine verzögerte allergische Reaktion in Form einer Kontaktdermatitis verschwindet innerhalb weniger Tage oder Wochen, wenn das Allergen korrekt identifiziert und die Wechselwirkung mit ihm vollständig eingeschränkt ist.

Medikamente

Wenn die Beschwerden schwerwiegend sind, werden sie durch topische Kortikosteroide gelindert. Manifestationen der Tuberkulinsensitivität sind Teil der diagnostischen Maßnahme und erfordern keine spezielle Behandlung.

Wenn Sie allergisch gegen Bakterien, Viren und Pilze sind, müssen Sie zuerst den Erreger wirksam beseitigen. Verwenden Sie dazu die entsprechenden antiviralen, antimykotischen Medikamente und Antibiotika. In Abwesenheit eines Allergens im Körper bleibt der Sensibilisierungszustand bestehen, aber die allergische Reaktion tritt nicht auf.

Zur Behandlung von Manifestationen einer Überempfindlichkeit vom Zelltyp (bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen nach Organtransplantation und auch als Antineoplastika) werden Immunsuppressiva erfolgreich eingesetzt - Medikamente, die die körpereigene Immunität künstlich unterdrücken, was im Falle einer übermäßigen Immunantwort wichtig ist.

Immunsuppressive Wirkung besitzt:

• Glukokortikoide (Prednisolon, Diprospan, Dexamethason) - Steroidhormone, die auch Entzündungen erfolgreich bekämpfen;
• Zytostatika (Azathioprin, Cyclosporin), die in Kombination mit Glukokorikoiden verschrieben werden und die Entwicklung von Zellen unterdrücken, insbesondere von sich schnell teilenden;

Alle diese Medikamente sind in verschreibungspflichtigen Apotheken erhältlich, haben sehr schwerwiegende Nebenwirkungen und ihre Wirksamkeit kann von Patient zu Patient sehr unterschiedlich sein. Daher sollte der Erhalt solcher Mittel unter Aufsicht eines Arztes gerechtfertigt und durchgeführt werden: Er schreibt die Dosierung und den Ablauf der Verabreichung vor und korrigiert sie gegebenenfalls..

Zur Schmerzlinderung und zur Verringerung von Gewebeschäden werden nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (Ibuprofen, Diclofenac) verschrieben, deren Dosierung von der Schwere des Schmerzsyndroms abhängt, jedoch 2400 mg pro Tag für Ibuprofen (ab 20 Rubel) und 150 mg für Diclofenac (ab 20 Rubel) nicht überschreiten sollte ab 60 Rubel).

Bei der Behandlung von verzögert wirkender Überempfindlichkeit wird häufig eine Gruppe von Arzneimitteln wie Immunmodulatoren verwendet. Beispielsweise werden Injektionen des Galavit-Präparats (100 mg intramuskulär 2 mal täglich) verschrieben, die neben der Immunmodulation auch eine entzündungshemmende Wirkung haben. Der Preis für dieses Werkzeug beträgt 1100 Rubel. für 5 Ampullen.

Antihistaminika haben im Falle einer Immunschädigung vom Typ Ⅳ keine Wirkung.

Traditionelle Methoden

Das erste, was die traditionelle Medizin bei verschiedenen allergischen Reaktionen bietet, ist die Kräutermedizin. In der Tat ist ein solches Verfahren zulässig und kann bei Hautallergien, beispielsweise bei Kontaktdermatitis, hilfreich sein. Um Juckreiz, Schwellung und Rötung zu lindern, werden Kräuterkochungen äußerlich verwendet (Schöllkraut, Johanniskraut, Salbei, Eichenrinde, Schnur, Brennnessel)..

Infusionen werden aus pflanzlichen Rohstoffen hergestellt, für die 20 g gehacktes Gras mit einem Glas Wasser gegossen, 15 Minuten in einem Wasserbad erhitzt und 45 Minuten lang bestanden werden. und filtern. Reiben Sie die entzündeten Hautpartien mehrmals täglich.

Es wird nicht empfohlen, die Möglichkeiten der traditionellen Medizin bei der Behandlung so schwerwiegender Krankheiten wie Autoimmunerkrankungen vollständig durch Volksrezepte zu ersetzen. Die entzündungshemmende, hämostatische und heilende Wirkung von Heilkräutern, für die Gebühren erhoben werden, ermöglicht es Ihnen jedoch, die vom Arzt verschriebene traditionelle Therapie ohne Nebenwirkungen wirksam zu ergänzen.

Die Sammlung kann umfassen: Brennnessel, Preiselbeerblatt, Rainfarn, Johanniskraut, Birkenknospen und -blätter, Wegerich, Schafgarbe, Löwenzahnwurzel, Huflattich, Oregano, Wermut, Ringelblume, Kamille, Immortelle.

Kräutertees (1 EL L. Sammlung 0,5 Liter kochendes Wasser gießen und eine Stunde in einer Thermoskanne bestehen) ein halbes Glas 4-mal täglich für einen Monat oder länger einnehmen - bis sich der Zustand bessert, und dann 2 Monate lang weiterlaufen.

Andere Methoden

Alternative Behandlungen für Überempfindlichkeit vom Zelltyp umfassen Folgendes:

• eine Diät mit Ausnahme von Getreide, Hülsenfrüchten und Milchprodukten sowie Eiern;
• Klimatherapie (positive Auswirkungen des Klimas eines bestimmten Gebiets);
• Akupunktur;
• Homöopathie;
• intermittierende Fasten;
• mäßige körperliche Aktivität.

Mögliche Komplikationen

Da die Grundlage für langsam ablaufende Immunreaktionen immer ein entzündlicher Prozess ist, führt das Ignorieren zu einer Verschlimmerung des Zustands: Veränderungen und Zerstörung von Geweben bis hin zu Nekrose, Funktionsstörung der inneren Organe, Deformation der Gelenke. Dies kann letztendlich zu Behinderung und sogar zum Tod führen..

Im Gegensatz zur Überempfindlichkeit, die sich sofort manifestiert, sind T-Lymphozyten und keine Antikörper an der verzögerten (um 24 bis 72 Stunden) Immunantwort des Körpers beteiligt. Ihre Wechselwirkung mit Allergenen stört die Funktion des Körpers auf zellulärer Ebene. Ein chronischer Entzündungsprozess ohne angemessene Behandlung kann zu einer Funktionsstörung der Organe führen, in denen er auftritt.

Artikelgestaltung: Wladimir der Große

Typ 4 Überempfindlichkeitsvideo

Was ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ:

ALLERGIE

Allergie (griechische Allos - eine andere und Ergon - Wirkung) - erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Substanzen, die mit einer Änderung seiner Reaktivität verbunden sind. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirquet und Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) vorgeschlagen, um die von ihnen bei Kindern mit Infektionskrankheiten beobachteten Phänomene der Serumkrankheit zu erklären.

Die Überempfindlichkeit des Körpers gegen Allergien ist spezifisch, dh sie steigt auf das Antigen (oder einen anderen Faktor) an, mit dem: bereits Kontakt bestand und der den Sensibilisierungszustand verursachte. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden üblicherweise als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die bei Menschen oder Tieren beim ersten Kontakt mit Allergenen auftreten, werden als unspezifisch bezeichnet. Eine der Varianten einer unspezifischen Allergie ist die Paraallergie. Paraallergie ist eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen in einem durch ein anderes Allergen sensibilisierten Organismus verursacht wird (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach einer Pockenimpfung). Einen wertvollen Beitrag zur Lehre von der infektiösen Paraallergie leisteten die Werke von P.F.Zdrodovsky. Ein Beispiel für eine solche Paraallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf das Endotoxin von Vibrio Cholerae (siehe Sanarelli-Zdrodovsky-Phänomen). Die Wiederaufnahme einer bestimmten allergischen Reaktion nach Einführung eines unspezifischen Reizstoffs wird als Metallergie bezeichnet (z. B. die Wiederaufnahme einer Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach Injektion eines Typhus-Impfstoffs)..

Inhalt

• 1 Klassifizierung allergischer Reaktionen
• 2 Mechanismen zur Entwicklung allergischer Reaktionen
  • 2.1 Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ
  • 2.2 Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ
• 3 Körperliche Allergie
• 4 Gewebeveränderungen bei sofortigen und verzögerten Allergien
• 5 Allergie mit Strahlenverletzung
• 6 Die Rolle des endokrinen und des Nervensystems bei der Entwicklung von Allergien
  • 6.1 Hypophyse - Nebennieren
  • 6.2 Schilddrüse
  • 6.3 Thymus
  • 6.4 Geschlechtsdrüsen
  • 6.5 Nervensystem
• 7 Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien
• 8 Bibliographie
  • 8.1 Gewebeveränderungen bei Allergien
  • 8.2 Allergie mit Strahlenverletzung

Klassifizierung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen unterteilt: sofortige und verzögerte Reaktionen. Das Konzept der allergischen Reaktionen von unmittelbarem und verzögertem Typ entstand zuerst als Ergebnis klinischer Beobachtungen: Pirquet (1906) unterschied zwischen unmittelbaren (beschleunigten) und verzögerten (verlängerten) Formen der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - schnelle anaphylaktische und langsame (Tuberkulin) Formen Hautallergische Reaktionen.

Reaktionen vom unmittelbaren Typ Cook (R. A. Cooke, 1947) werden als Haut- und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme) bezeichnet, die 15 bis 20 Minuten nach Exposition gegenüber einem Patienten mit einem bestimmten Allergen auftreten. Solche Reaktionen sind Hautblasen, Bronchospasmus, Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts und vieles mehr. Reaktionen vom unmittelbaren Typ umfassen: anaphylaktischer Schock (siehe), Owvery-Phänomen (siehe Hautanaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (siehe), nicht infektiös-allergische Formen von Asthma bronchiale (siehe), Heuschnupfen (siehe) siehe Pollinose), Angioödem (siehe Quincke-Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) und mehr.

Reaktionen vom verzögerten Typ entwickeln sich im Gegensatz zu Reaktionen vom sofortigen Typ über viele Stunden und manchmal Tage. Sie treten bei Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; werden durch hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Impfviren und andere verursacht. Eine verzögerte allergische Reaktion in Form einer Schädigung der Hornhaut wurde bei Streptokokken-, Pneumokokken-, Tuberkulose- und anderen Infektionen beschrieben. Bei allergischer Enzephalomyelitis verläuft die Reaktion auch als verzögerte Allergie. Reaktionen vom verzögerten Typ umfassen auch Reaktionen auf pflanzliche (Primel, Efeu und andere), industrielle (Ursole), medizinische (Penicillin usw.) Allergene gegen sogenannte Kontaktdermatitis (siehe).

Sofortige allergische Reaktionen unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht von verzögerten allergischen Reaktionen.

1. Sofortige allergische Reaktionen treten innerhalb von 15 bis 20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe auf, verzögert - nach 24 bis 48 Stunden.

2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein von zirkulierenden Antikörpern im Blut gekennzeichnet. Bei langsamen Reaktionen fehlen normalerweise Antikörper im Blut.

3. Bei Reaktionen vom unmittelbaren Typ ist eine passive Übertragung der Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus mit dem Blutserum des Patienten möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist eine solche Übertragung möglich, jedoch nicht mit Blutserum, sondern mit Leukozyten, Zellen lymphoider Organe, Zellen Exsudat.

4. Reaktionen vom verzögerten Typ sind durch die zytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten gekennzeichnet. Dieses Phänomen ist nicht typisch für unmittelbare allergische Reaktionen..

5. Die Reaktionen vom verzögerten Typ sind durch die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur gekennzeichnet, die für Sofortreaktionen nicht typisch ist..

Teilweise nimmt das Phänomen des Artyus (siehe Artyus-Phänomen) eine Zwischenposition zwischen Reaktionen des unmittelbaren und des verzögerten Typs ein, das in den Anfangsstadien der Entwicklung näher an den Reaktionen des unmittelbaren Typs liegt.

Die Entwicklung allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in der Ontogenese und Phylogenese wurden von N. N. Sirotinin und seinen Schülern eingehend untersucht. Es wird festgestellt, dass in der Embryonalperiode bei einem Tier keine Anaphylaxie (siehe) verursacht werden kann. Während der Neugeborenenperiode entwickelt sich die Anaphylaxie nur bei reifen Tieren wie Meerschweinchen, Ziegen und dennoch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren. Das Auftreten allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution ist mit dem Auftreten der Fähigkeit zur Produktion von Antikörpern im Körper verbunden. Bei Wirbellosen fehlt fast die Fähigkeit, spezifische Antikörper zu produzieren. Diese Eigenschaft entwickelt sich größtenteils bei höher warmblütigen Tieren und insbesondere beim Menschen. Daher werden beim Menschen besonders häufig allergische Reaktionen beobachtet und ihre Erscheinungsformen sind vielfältig..

Kürzlich entstand der Begriff "Immunopathologie" (siehe). Immunopathologische Prozesse umfassen demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (Enzephalomyelitis nach der Impfung, Multiple Sklerose und andere), verschiedene Nephropathien, einige Formen der Entzündung der Schilddrüse, Hoden; Eine umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten schließt sich diesen Prozessen an (hämolytische thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie), die im Abschnitt Immunhämatologie zusammengefasst sind (siehe)..

Eine Analyse des Faktenmaterials zur Untersuchung der Pathogenese verschiedener allergischer Erkrankungen mit morphologischen, immunologischen und pathophysiologischen Methoden zeigt, dass allergische Reaktionen die Grundlage aller in der immunopathologischen Gruppe zusammengefassten Krankheiten sind und dass sich immunopathologische Prozesse nicht grundlegend von allergischen Reaktionen unterscheiden, die durch verschiedene Allergene verursacht werden.

Mechanismen zur Entwicklung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ

Der Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp kann in drei Stadien unterteilt werden, die eng miteinander verbunden sind (gemäß A. D. Ado): immunologisch, pathochemisch und pathophysiologisch.

Das immunologische Stadium ist die Wechselwirkung von Allergenen mit allergischen Antikörpern, dh die Allergen-Antikörper-Reaktion. Antikörper, die in Kombination mit einem Allergen allergische Reaktionen hervorrufen, haben in einigen Fällen ausfallende Eigenschaften, dh sie können beispielsweise bei der Reaktion mit einem Allergen ausfallen. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, Arthus-Phänomen. Eine anaphylaktische Reaktion kann bei einem Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung verursacht werden, sondern auch durch Einbringen eines in einem Reagenzglas hergestellten Allergen-Antikörper-Immunkomplexes in das Blut. Bei der pathogenen Wirkung des gebildeten Komplexes spielt das Komplement eine wichtige Rolle, die vom Immunkomplex fixiert und aktiviert wird.

Bei einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Asthma bronchiale und andere) haben Antikörper nicht die Eigenschaft, bei Reaktion mit einem Allergen auszufällen (unvollständige Antikörper)..

Allergische Antikörper (Reagenzien) mit atonischen Erkrankungen beim Menschen (siehe Atopie) bilden mit dem entsprechenden Allergen keine unlöslichen Immunkomplexe. Offensichtlich fixieren sie das Komplement nicht und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung durchgeführt. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion ist in diesen Fällen die Fixierung allergischer Antikörper auf den Zellen. Das Vorhandensein allergischer Antikörper im Blut von Patienten mit atonischen allergischen Erkrankungen kann durch die Prausnitz-Küstner-Reaktion (siehe Prausnitz-Küstner-Reaktion) bestimmt werden, die die Möglichkeit einer passiven Übertragung der Überempfindlichkeit mit Blutserum vom Patienten auf die Haut eines gesunden Menschen belegt.

Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen eines unmittelbaren Typs sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für das normale Funktionieren von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Dadurch wird eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Bindegewebsmastzellen, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) freisetzen. Der Prozess der Freisetzung dieser Substanzen aus Mastzellgranulat verläuft in mehreren Stufen. Zuerst gibt es eine "aktive Degranulation" mit dem Aufwand an Energie und der Aktivierung von Enzymen, dann der Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und dem Austausch von Ionen zwischen der Zelle und der Umwelt. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus Leukozyten (Basophilen) im Blut, die unter Laborbedingungen zur Diagnose von Allergien verwendet werden können. Histamin wird durch Decarboxylierung der Aminosäure Histidin gebildet und kann in zwei Formen im Körper enthalten sein: lose an Gewebeproteine ​​gebunden (z. B. in Mastzellen und Basophilen in Form einer losen Bindung mit Heparin) und frei, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) kommt in großen Mengen in Blutplättchen, im Gewebe des Verdauungstrakts des N-Nervensystems und bei einer Reihe von Tieren in Mastzellen vor. Eine biologisch aktive Substanz, die bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist auch eine langsam wirkende Substanz, deren chemische Natur nicht vollständig offenbart wurde. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung aus Neuraminsäureglucosiden handelt. Während eines anaphylaktischen Schocks wird auch Bradykinin freigesetzt. Es gehört zur Gruppe der Plasmakinine und wird aus Plasma-Bradykininogen gebildet, wird durch Enzyme (Kininasen) zerstört und bildet inaktive Peptide (siehe Mediatoren allergischer Reaktionen). Neben Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) usw. freigesetzt. Mastzellen emittieren hauptsächlich Histamin und Heparin; Heparin, Histamin werden in der Leber gebildet; in den Nebennieren - Adrenalin, Noradrenalin; in Blutplättchen - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Acetplcholin; in der Lunge eine langsam wirkende Substanz, Histamin; in Plasma - Bradykinin und so weiter.

Das pathophysiologische Stadium ist durch Funktionsstörungen im Körper gekennzeichnet, die sich infolge der Allergen-Antikörper- (oder Allergen-Reagin-) Reaktion und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entwickeln. Der Grund für diese Veränderungen ist sowohl die direkte Wirkung der immunologischen Reaktion auf die Körperzellen als auch zahlreiche biochemische Mediatoren. Beispielsweise kann Histamin, wenn es intradermal injiziert wird, das sogenannte verursachen. "Triple Lewis Response" (Juckreiz an der Injektionsstelle, Erythem, Blasenbildung), die für eine unmittelbare Art von allergischer Hautreaktion charakteristisch ist; Histamin verursacht eine Kontraktion der glatten Muskeln, Serotonin - Veränderungen des Blutdrucks (Anstieg oder Abfall, abhängig vom Ausgangszustand), eine Kontraktion der glatten Muskeln der Bronchiolen und des Verdauungstrakts, eine Verengung größerer Blutgefäße und eine Erweiterung kleiner Gefäße und Kapillaren; Bradykinin kann eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Vasodilatation und eine positive Chemotaxis der Leukozyten verursachen. Die Muskeln der Bronchiolen reagieren besonders empfindlich auf den Einfluss einer langsam wirkenden Substanz (beim Menschen)..

Funktionelle Veränderungen im Körper, deren Kombination und bilden das Krankheitsbild einer allergischen Erkrankung.

Die Pathogenese allergischer Erkrankungen beruht sehr häufig auf bestimmten Formen allergischer Entzündungen mit unterschiedlicher Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphdrüsen, Gelenke usw.), hämodynamischen Störungen (mit anaphylaktischem Schock), Krämpfen der glatten Muskulatur (Bronchospasmus bei Asthma bronchiale).

Verzögerte allergische Reaktionen

Eine verzögerte Allergie entwickelt sich mit Impfungen und verschiedenen Infektionen: bakteriell, viral und pilzartig. Ein klassisches Beispiel für eine solche Allergie ist die Tuberkulinüberempfindlichkeit (siehe Tuberkulinallergie). Die Rolle der verzögerten Allergie bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist bei Tuberkulose am deutlichsten. Mit der lokalen Einführung von Tuberkulose-Bakterien bei sensibilisierten Tieren tritt eine starke zelluläre Reaktion mit fallendem Zerfall und der Bildung von Hohlräumen auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als Koch-Phänomen am Ort der Superinfektion aerogenen oder hämatogenen Ursprungs angesehen werden.

Eine Art von verzögerter Allergie ist Kontaktdermatitis. Es wird durch eine Vielzahl von niedermolekularen Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacken, Farben, Epoxidharzen, Reinigungsmitteln, Metallen und Metalloiden, Kosmetika, Arzneimitteln und mehr verursacht. Um im Experiment eine Kontaktdermatitis zu erhalten, wird am häufigsten die Sensibilisierung von Tieren mit Anwendungen von 2,4-Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol auf der Haut verwendet..

Allen Kontaktallergenen gemeinsam ist die Fähigkeit, an Proteine ​​zu binden. Diese Verbindung erfolgt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen.

Bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ können auch drei Stadien unterschieden werden.

Immunologisches Stadium. Nach dem Kontakt mit einem Allergen (z. B. in der Haut) werden nicht immunisierte Lymphozyten durch das Blut und die Lymphgefäße zu den Lymphknoten transportiert, wo sie in eine RNA-reiche Zelle umgewandelt werden - eine Explosion. Die sich vermehrenden Blasten verwandeln sich wieder in Lymphozyten, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen „erkennen“ können. Einige der spezifisch "trainierten" Lymphozyten werden zur Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen.

Moderne Daten zu zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) ermöglichen es uns, ihre Rolle bei den Mechanismen allergischer Reaktionen neu vorzustellen. Für eine Reaktion vom verzögerten Typ, insbesondere bei Kontaktdermatitis, sind T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) erforderlich. Alle Behandlungen, die die T-Lymphozytenzahl bei Tieren verringern, unterdrücken die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ dramatisch. Für eine sofortige Reaktion werden B-Lymphozyten als Zellen benötigt, die sich in immunkompetente Zellen umwandeln können, die Antikörper produzieren.

Es gibt Informationen über die Rolle hormoneller Einflüsse der Thymusdrüse beim "Lernen" von Lymphozyten.

Das pathochemische Stadium ist durch die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen mit Protein- und Polypeptidcharakter durch sensibilisierte Lymphozyten gekennzeichnet. Dazu gehören: ein Transferfaktor, ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt, Lymphozytotoxin, ein blastogener Faktor, ein Faktor, der die Phagozytose verstärkt; der Chemotaxis-Faktor und schließlich der Faktor, der Makrophagen vor der schädlichen Wirkung von Mikroorganismen schützt.

Verzögerte Reaktionen werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt, das nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) passiv übertragen wird. Die immunologische Reaktivität wird weitgehend von diesen Zellen realisiert. Angesichts dieser Daten wird die seit langem bekannte Tatsache eines Anstiegs des Lymphozytengehalts im Blut bei verschiedenen Arten von bakteriellen Allergien deutlich..

Das pathophysiologische Stadium ist durch Veränderungen in Geweben gekennzeichnet, die sich unter der Wirkung der obigen Mediatoren sowie im Zusammenhang mit der direkten zytotoxischen und zytolytischen Wirkung sensibilisierter Lymphozyten entwickeln. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen..

Körperliche Allergie

Eine allergische Reaktion kann sich entwickeln, wenn nicht nur eine Chemikalie, sondern auch ein physikalischer Reiz (Hitze, Kälte, Licht, mechanische oder Strahlungsfaktoren) ausgesetzt wird. Da körperliche Reizung an sich keine Antikörperbildung induziert, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt..

1. Wir können über Substanzen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss körperlicher Reizung entstehen, dh über sekundäre endogene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

2. Die Bildung von Antikörpern beginnt unter dem Einfluss von körperlicher Reizung. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Vielleicht stimulieren sie die Bildung von Antikörpern (Beginn der Sensibilisierung), vor allem solche, die die Haut sensibilisieren (Reagenzien), die unter dem Einfluss spezifischer physikalischer Reize aktiviert werden, und diese aktivierten Antikörper wie ein Enzym oder Katalysator (als starke Freisetzer von Histamin und anderen biologisch aktiven Wirkstoffen) verursachen die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

In der Nähe dieses Konzepts steht Cooks Hypothese, wonach der spontane Hautsensibilisierungsfaktor ein enzymartiger Faktor ist und die prothetische Gruppe mit Molkenprotein einen fragilen Komplex bildet.

3. Nach der klonalen Selektionstheorie von Burnet wird angenommen, dass physikalische Reize ebenso wie chemische die Proliferation eines "verbotenen" Zellklons oder die Mutation immunotikulär kompetenter Zellen verursachen können.

Gewebeveränderungen bei sofortigen und verzögerten Allergien

Die Morphologie von unmittelbaren und verzögerten Allergien spiegelt verschiedene humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.

Für allergische Reaktionen eines unmittelbaren Typs, die auftreten, wenn Antigen-Antikörper-Komplexe Gewebe ausgesetzt werden, ist die Morphologie der hyperergischen Entzündung charakteristisch, die durch eine schnelle Entwicklung, das Überwiegen alternativer und vaskulär-exsudativer Veränderungen, einen langsamen Verlauf proliferativ-reparativer Prozesse gekennzeichnet ist.

Es wurde gefunden, dass alternative Veränderungen der unmittelbaren Allergie mit der histopathogenen Wirkung des Komplements von Immunkomplexen verbunden sind und vaskulär-exsudative Veränderungen mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Entzündungsmediatoren), hauptsächlich Histamin und Kininen, sowie chemotaktisch (leukotaktisch) und degranulierend (in Bezug auf Massen) verbunden sind. Zellen) durch die Wirkung des Komplements. Alterative Veränderungen betreffen hauptsächlich die Wände von Blutgefäßen, paraplastische Substanzen und faserige Strukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, Schleimhautschwellung und Fibrinoidtransformation dargestellt; Ein extremer Ausdruck der Veränderung ist die Fibrinoidnekrose, die für allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs charakteristisch ist. Bei ausgeprägten plasmorrhagischen und vaskulär-exsudativen Reaktionen ist das Auftreten von groben Proteinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphkernigen Leukozyten, "verdauenden" Immunkomplexen und Erythrozyten in der Zone der Immunentzündung assoziiert. Daher ist das charakteristischste solcher Reaktionen fibrinöses oder fibrinös-hämorrhagisches Exsudat. Proliferativ-reparative Reaktionen bei Allergien vom unmittelbaren Typ sind verzögert und schlecht exprimiert. Sie werden durch die Proliferation von vaskulären Endothel- und Perithelzellen (Adventitia) dargestellt und fallen mit der Zeit mit dem Auftreten von mononukleären histiozytären Makrophagenelementen zusammen, was die Eliminierung von Immunkomplexen und den Beginn immunreparativer Prozesse widerspiegelt. Die typischste Dynamik morphologischer Veränderungen bei Allergien vom unmittelbaren Typ zeigt das Phänomen Arthus (siehe Arthus-Phänomen) und Owverys Reaktion (siehe Hautanaphylaxie)..

Im Zentrum vieler allergischer Erkrankungen des Menschen stehen unmittelbare allergische Reaktionen, bei denen vorwiegend alternative oder vaskulär-exsudative Veränderungen auftreten. Zum Beispiel Gefäßveränderungen (Fibrinoidnekrose) bei systemischem Lupus erythematodes (Abb. 1), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa und andere, vaskulär-exsudative Manifestationen bei Serumkrankheit, Urtikaria, Quincke-Ödem, Heuschnupfen, kupupöse Pneumonie sowie Art Polyserositis. Rheuma, Tuberkulose, Brucellose und mehr.

Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit werden weitgehend von der Art und Menge des antigenen Stimulus, der Dauer seiner Zirkulation im Blut, der Position im Gewebe sowie der Art der Immunkomplexe (zirkulierender oder fester Komplex, heterolog oder autolog, lokal gebildet durch Kombination von Antikörpern mit dem strukturellen Antigen des Gewebes) bestimmt.... Daher erfordert die Beurteilung morphologischer Veränderungen bei Allergien eines unmittelbaren Typs, deren Zugehörigkeit zur Immunantwort, den Nachweis unter Verwendung der immunhistochemischen Methode (Abb. 2), die es ermöglicht, nicht nur über die Immunität des Prozesses zu sprechen, sondern auch die Komponenten des Immunkomplexes (Antigen, Antikörper, Komplement) und zu identifizieren ihre Qualität feststellen.

Bei Allergien vom verzögerten Typ ist die Reaktion sensibilisierter (Immun-) Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist weitgehend hypothetisch, obwohl die Tatsache der histopathogenen Wirkung, die durch Immunlymphozyten in Gewebekulturen oder Allotransplantaten verursacht wird, nicht zweifelhaft ist. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit der Zielzelle (Antigen) unter Verwendung von Antikörper-ähnlichen Rezeptoren auf seiner Oberfläche in Kontakt kommt. Die Aktivierung von Lysosomen der Zielzelle während ihrer Wechselwirkung mit dem Immunlymphozyten und der "Transfer" des H3-Thymidin-DNA-Tags auf die Zielzelle wurde gezeigt. Die Fusion der Membranen dieser Zellen findet jedoch auch bei tiefem Eindringen von Lymphozyten in die Zielzelle nicht statt, was mit mikrokinematographischen und elektronenmikroskopischen Methoden überzeugend nachgewiesen wurde..

Neben sensibilisierten Lymphozyten sind Makrophagen (Histiozyten) an allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ beteiligt, die mit zytophilen Antikörpern, die an ihrer Oberfläche adsorbiert sind, eine spezifische Reaktion mit dem Antigen eingehen. Die Beziehung zwischen dem Immunlymphozyten und dem Makrophagen wurde nicht geklärt. Es wurden nur enge Kontakte dieser beiden Zellen in Form der sogenannten zytoplasmatischen Brücken hergestellt (Abb. 3), die sich bei der elektronenmikroskopischen Untersuchung zeigen. Wahrscheinlich dienen zytoplasmatische Brücken zur Übertragung von Informationen über das Antigen durch den Makrophagen (in Form von RNA oder RNA-Antigen-Komplexen); Es ist möglich, dass der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen stimuliert oder eine zytopathogene Wirkung auf ihn zeigt.

Es wird angenommen, dass bei allen chronischen Entzündungen aufgrund der Freisetzung von Autoantigenen aus zerfallenden Zellen und Geweben eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ auftritt. Morphologisch haben Allergien vom verzögerten Typ und chronische (interstitielle) Entzündungen viel gemeinsam. Die Ähnlichkeit dieser Prozesse - die Infiltration von lymphohistiozytärem Gewebe in Kombination mit vaskulär-plasmorrhagischen und parenchymal-dystrophischen Prozessen - identifiziert sie jedoch nicht. Hinweise auf die Beteiligung von Infiltratzellen an sensibilisierten Lymphozyten finden sich in histo-fermentochemischen und elektronenmikroskopischen Untersuchungen: Bei allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ, einer Zunahme der Aktivität von saurer Phosphatase und Dehydrogenasen in Lymphozyten, einer Zunahme des Volumens ihrer Kerne und Nukleolen, einer Zunahme der Anzahl von Polysomen und einer Hypertrophie des Golgi-Apparats.

Das Gegenüberstellen der morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität bei immunopathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt, daher sind Kombinationen von morphologischen Manifestationen von unmittelbaren und verzögerten Allergien ganz natürlich..

Allergie mit Strahlenverletzung

Das Problem der Allergie bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung der Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit..

Die Wirkung von Strahlung auf unmittelbare Überempfindlichkeitsreaktionen wurde am Beispiel der Anaphylaxie eingehend untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, einige Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens, gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder am ersten Tag danach, ist der Überempfindlichkeitszustand geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn die permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach Wiederherstellung der Antitelogenese durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Die Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, beeinflusst den Sensibilisierungszustand und die Titer der Antikörper im Blut nicht. Die Wirkung von Strahlung auf zelluläre Reaktionen mit verzögerter Überempfindlichkeit (z. B. allergische Tests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin usw.) ist durch dieselben Muster gekennzeichnet, diese Reaktionen sind jedoch etwas strahlenresistenter.

Bei Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks je nach Krankheitsdauer und klinischen Symptomen verstärkt, geschwächt oder verändert werden. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen die allergischen Reaktionen des bestrahlten Organismus auf exogene und endogene Antigene (Autoantigene) eine gewisse Rolle. Daher ist eine desensibilisierende Therapie bei der Behandlung von akuten und chronischen Formen von Strahlenschäden nützlich..

Die Rolle des endokrinen und des Nervensystems bei der Entwicklung von Allergien

Die Untersuchung der Rolle endokriner Drüsen bei der Entwicklung von Allergien wurde durchgeführt, indem sie von Tieren entfernt, verschiedene Hormone eingeführt und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersucht wurden.

Hypophyse - Nebennieren

Daten zur Wirkung von Hypophysen- und Nebennierenhormonen auf Allergien sind widersprüchlich. Die meisten Fakten deuten jedoch darauf hin, dass allergische Prozesse vor dem Hintergrund einer durch Hypophyse oder Adrenalektomie verursachten Nebenniereninsuffizienz schwieriger sind. Glucocorticoidhormone und ACTH hemmen in der Regel nicht die Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen, und nur ihre längere Verabreichung oder die Verwendung großer Dosen hemmt ihre Entwicklung in dem einen oder anderen Ausmaß. Verzögerte allergische Reaktionen werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

Die antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit einer Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, der Entwicklung einer Entzündungsreaktion und einer Abnahme der Gewebepermeabilität verbunden.

Offensichtlich nimmt auch die Freisetzung von biologisch aktiven Mediatoren ab und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber ihnen nimmt ab. Allergische Prozesse gehen mit metabolischen und funktionellen Veränderungen einher (Hypotonie, Hypoglykämie, erhöhte Insulinsensitivität, Eosinophilie, Lymphozytose, Erhöhung der Kaliumionenkonzentration im Blutplasma und Verringerung der Natriumionenkonzentration), die auf das Vorhandensein einer Glukokortikoidinsuffizienz hinweisen. Es wurde jedoch festgestellt, dass dies nicht immer eine Nebenniereninsuffizienz aufzeigt. Auf der Grundlage dieser Daten stellte V. I. Pytskiy (1968) eine Hypothese über die extra-adrenalen Mechanismen der Glukokortikoidinsuffizienz auf, die durch eine Zunahme der Bindung von Cortisol an Blutplasmaproteine, einen Verlust der Zellempfindlichkeit gegenüber Cortisol oder eine Zunahme des Metabolismus von Cortisol in Geweben verursacht werden, was zu einer Abnahme der effektiven Konzentration des Hormons in ihnen führt.

Schilddrüse

Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Schilddrüse eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer Sensibilisierung ist. Schilddrüsenentektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Die Thyreoidektomie reduziert die Sensibilisierung und den anaphylaktischen Schock. Je kürzer die Zeit zwischen der zulässigen Verabreichung des Antigens und der Thyreoidektomie ist, desto geringer ist seine Auswirkung auf die Intensität des Schocks. Eine Schilddrüsenentfernung vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Niederschlägen. Wenn Schilddrüsenhormone parallel zur Sensibilisierung verabreicht werden, nimmt die Bildung von Antikörpern zu. Es gibt Hinweise darauf, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion verstärken.

Thymusdrüse

Die Rolle der Thymusdrüse im Mechanismus allergischer Reaktionen wird im Zusammenhang mit neuen Daten zur Rolle dieser Drüse bei der Immunogenese untersucht. Wie Sie wissen, spielt die Gabelbrillendrüse eine wichtige Rolle bei der Organisation des Lymphsystems. Es fördert die Besiedlung der Lymphdrüsen mit Lymphozyten und die Regeneration des Lymphapparates nach verschiedenen Schäden. Die Thymusdrüse (siehe) spielt eine wesentliche Rolle bei der Entstehung einer unmittelbaren und verzögerten Allergie, insbesondere bei Neugeborenen. Bei Ratten, die unmittelbar nach der Geburt thymektomiert werden, entwickelt sich das Arthus-Phänomen bei nachfolgenden Injektionen von Rinderserumalbumin nicht, obwohl sich die unspezifische lokale Entzündung, die beispielsweise durch Terpentin verursacht wird, unter dem Einfluss der Thymektomie nicht ändert. Bei erwachsenen Ratten tritt nach gleichzeitiger Entfernung von Thymus und Milz eine Hemmung sofortiger allergischer Reaktionen auf. Bei solchen mit Pferdeserum sensibilisierten Tieren besteht eine deutliche Hemmung des anaphylaktischen Schocks bei intravenöser Verabreichung einer zulässigen Antigendosis. Es wurde auch gefunden, dass die Einführung eines Extrakts der Thymusdrüse eines Schweineembryos in Mäuse eine Hypo- und Agammaglobulinämie verursacht.

Eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse hemmt auch die Entwicklung aller allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ. Bei Mäusen und Ratten ist es nach einer Thymektomie bei Neugeborenen nicht möglich, lokal verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Wiederholte Injektionen von antithymischem Serum haben einen ähnlichen Effekt. Bei neugeborenen Ratten ist nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung mit abgetöteten tuberkulösen Mykobakterien die Tuberkulinreaktion am 10.-20. Lebenstag des Tieres weniger ausgeprägt als bei nicht operierten Kontrolltieren. Eine frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert die Periode der Abstoßung von Homotransplantaten signifikant. Die Thymektomie hat den gleichen Effekt bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen. Eine Thymus- oder Lymphknotenzelltransplantation stellt die immunologische Kompetenz der lymphoiden Zellen des Empfängers wieder her.

Viele Autoren assoziieren die Entwicklung von Autoimmunreaktionen mit einer Funktionsstörung der Thymusdrüse. In der Tat zeigen thymektomierte Mäuse mit Thymusdrüsen, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, Autoimmunerkrankungen.

Sexualdrüsen

Es gibt viele Hypothesen über den Einfluss der Gonaden auf die Allergie. Nach einigen Daten verursacht die Kastration eine Überfunktion der vorderen Hypophyse. Hormone der vorderen Hypophyse reduzieren die Intensität allergischer Prozesse. Es ist auch bekannt, dass eine Überfunktion der vorderen Hypophyse zur Stimulierung der Nebennierenfunktion führt, was die direkte Ursache für eine Erhöhung der Resistenz gegen anaphylaktischen Schock nach der Kastration ist. Eine andere Hypothese legt nahe, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität allergischer Prozesse verringert. Eine Schwangerschaft kann wie Östrogene die Hautreaktion vom verzögerten Typ bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung einer experimentellen Autoimmunthyreoiditis und Polyarthritis bei Ratten. Diese Wirkung kann nicht mit Progesteron, Testosteron erzielt werden.

Die vorgelegten Daten zeigen den unbestrittenen Einfluss von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf allergischer Reaktionen. Dieser Einfluss ist nicht isoliert und wird in Form einer komplexen Wirkung aller endokrinen Drüsen sowie verschiedener Teile des Nervensystems realisiert..

Nervensystem

Das Nervensystem ist direkt an jedem Stadium der Entwicklung allergischer Reaktionen beteiligt. Darüber hinaus kann das Nervengewebe selbst nach Exposition gegenüber verschiedenen Schadstoffen eine Quelle für Allergene im Körper sein, wobei sich eine allergische Reaktion eines Antigens mit einem Antikörper darin entwickeln kann..

Die lokale Anwendung von Antigen auf die motorische Kortikalis der Gehirnhälften sensibilisierter Hunde verursachte eine Muskelhypotonie und manchmal einen erhöhten Tonus und spontane Muskelkontraktionen auf der der Anwendung gegenüberliegenden Seite. Die Wirkung des Antigens auf die Medulla oblongata verursachte einen Blutdruckabfall, beeinträchtigte Atembewegungen, Leukopenie und Hyperglykämie. Die Anwendung von Antigen auf den Bereich des grauen Hypothalamus-Tuberkels führte zu einer signifikanten Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Eingeführtes primär heterogenes Serum hat eine aufregende Wirkung auf die Großhirnrinde und die subkortikalen Formationen. Während der Zeit eines sensibilisierten Körperzustands wird die Stärke des Erregungsprozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: Die Mobilität von Nervenprozessen verschlechtert sich, die Grenze der Effizienz von Nervenzellen nimmt ab.

Die Entwicklung der Reaktion des anaphylaktischen Schocks geht mit signifikanten Veränderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der Bildung des Zwischenhirns einher. Änderungen der elektrischen Aktivität treten ab den ersten Sekunden der Einführung von Fremdserum auf und haben anschließend einen Phasencharakter..

Die Beteiligung des autonomen Nervensystems (siehe) am Mechanismus des anaphylaktischen Schocks und verschiedener allergischer Reaktionen wurde von vielen Forschern in der experimentellen Untersuchung von Allergiephänomenen vorgeschlagen. In der Folge äußerten viele Kliniker im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von Asthma bronchiale, allergischen Dermatosen und anderen allergischen Erkrankungen auch Überlegungen zur Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus allergischer Reaktionen. Studien zur Pathogenese der Serumkrankheit haben daher die signifikante Bedeutung von Störungen des autonomen Nervensystems für den Mechanismus dieser Krankheit gezeigt, insbesondere die signifikante Bedeutung der Vagusphase (Blutdrucksenkung, scharf positives Aschner-Symptom, Leukopenie, Eosinophilie) bei der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Doktrin der Mediatoren der Übertragung der Erregung in den Neuronen des autonomen Nervensystems und in verschiedenen Neuroeffektorsynapsen spiegelte sich auch in der Doktrin der Allergie wider und brachte die Frage nach der Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus einiger allergischer Reaktionen signifikant voran. Zusammen mit der bekannten Histaminhypothese des Mechanismus allergischer Reaktionen erschienen cholinerge, dystonische und andere Theorien zum Mechanismus allergischer Reaktionen.

Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde ein Übergang signifikanter Mengen Acetylcholin von einem gebundenen in einen freien Zustand festgestellt. Die Beziehung der Mediatoren des autonomen Nervensystems (Acetylcholin, Sympathin) zu Histamin während der Entwicklung allergischer Reaktionen wurde nicht geklärt.

Es gibt Hinweise auf die Rolle sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems beim Mechanismus der Entwicklung allergischer Reaktionen. Nach einigen Berichten äußert sich der Zustand der allergischen Sensibilisierung zunächst in einer Dominanz des Tons des sympathischen Nervensystems, der dann durch Parasympathikotonie ersetzt wird. Der Einfluss der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems auf die Entwicklung allergischer Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Die Untersuchungen von AD Ado und TB Tolpegina (1952) zeigten, dass mit Serum und auch mit bakteriellen Allergien im sympathischen Nervensystem die Erregbarkeit eines bestimmten Antigens erhöht ist; Antigenexposition gegenüber dem Herzen von entsprechend sensibilisierten Meerschweinchen induziert die Freisetzung von Sympatin. In Experimenten mit einem isolierten und perfundierten sympathischen Knoten des oberen Gebärmutterhalses bei mit Pferdeserum sensibilisierten Katzen bewirkt die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom, dass der Knoten angeregt wird und sich dementsprechend das dritte Augenlid zusammenzieht. Die Erregbarkeit des Knotens gegenüber elektrischer Reizung und Acetylcholin nimmt nach Proteinsensibilisierung zu und nach Exposition gegenüber einer zulässigen Antigendosis ab.

Eine Veränderung des Funktionszustands des sympathischen Nervensystems ist einer der frühesten Ausdrücke für den Zustand der allergischen Sensibilisierung von Tieren..

Eine Erhöhung der Erregbarkeit der parasympathischen Nerven während der Proteinsensibilisierung wurde von vielen Forschern festgestellt. Es wurde festgestellt, dass Anaphylotoxin die Enden der parasympathischen Nerven der glatten Muskeln anregt. Die Empfindlichkeit des parasympathischen Nervensystems und der Organe, die es gegenüber Cholin und Acetylcholin innerviert, nimmt während der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung zu. Nach der Hypothese von Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) wird ein anaphylaktischer (paraphylaktischer) Schock als ein Zustand erhöhten Tons des gesamten autonomen Nervensystems (Amphotonie nach Danielopolu) mit einem Anstieg der Freisetzung von Adrenalin (Sympathin) und Acetylcholin in das Blut angesehen. In einem Sensibilisierungszustand steigt die Produktion von Acetylcholin und Sympathin an. Anaphylaktogen bewirkt eine unspezifische Wirkung - die Freisetzung von Acetylcholin (Precholin) in den Organen und eine spezifische Wirkung - die Produktion von Antikörpern. Die Akkumulation von Antikörpern verursacht eine spezifische Phylaxe, und die Akkumulation von Acetylcholin (Precholin) verursacht eine unspezifische Anaphylaxie oder Paraphylaxie. Anaphylaktischer Schock wird als "Hypocholinesterase" -Diathese angesehen.

Danielopolous Hypothese wird allgemein nicht akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Fakten über eine enge Beziehung zwischen der Entwicklung eines allergischen Sensibilisierungszustands und einer Änderung des Funktionszustands des autonomen Nervensystems, beispielsweise eine starke Zunahme der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparats von Herz, Darm, Gebärmutter und anderen Organen gegenüber Cholin und Acetylcholin.

Nach A. D. Ado gibt es allergische Reaktionen vom cholinergen Typ, bei denen der Hauptprozess die Reaktionen von cholinergen Strukturen sind, Reaktionen vom histaminergen Typ, bei denen Histamin eine führende Rolle spielt, Reaktionen vom sympathischen Typ (vermutlich), bei denen der führende Mediator Sympathie ist, und schließlich Sympathie verschiedene gemischte Reaktionen. Die Möglichkeit solcher allergischen Reaktionen ist nicht ausgeschlossen, bei deren Mechanismus andere biologisch aktive Produkte, insbesondere eine langsam reagierende Substanz, die Hauptrolle spielen werden.

Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien

Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch die erblichen Eigenschaften des Organismus bestimmt. Vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung zu Allergien im Körper unter dem Einfluss der Umwelt entsteht ein allergischer Konstitutionszustand oder eine allergische Diathese. In der Nähe befinden sich exsudative Diathese, eosinophile Diathese usw. Allergische Ekzeme bei Kindern und exsudative Diathese gehen häufig der Entwicklung von Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Heuschnupfen, Ekzem, Asthma bronchiale usw.) tritt eine Arzneimittelallergie dreimal häufiger auf..

Die Untersuchung der erblichen Belastungen bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen ergab, dass etwa 50% von ihnen in mehreren Generationen Verwandte mit der einen oder anderen Manifestation einer Allergie haben. 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen haben auch eine erbliche Allergiebelastung. Bei gesunden Personen werden Allergien in einer Erbgeschichte in nicht mehr als 3-7% festgestellt.

Es sollte betont werden, dass keine allergische Erkrankung als solche vererbt wird, sondern nur eine Veranlagung für eine Vielzahl von allergischen Erkrankungen. Wenn der untersuchte Patient beispielsweise Urtikaria hat, kann bei seinen Verwandten in verschiedenen Generationen eine Allergie in Form von Asthma bronchiale, Migräne und Quincke-Ödem ausgedrückt werden, Rhinitis und so weiter. Versuche, die Vererbungsmuster einer Veranlagung für allergische Erkrankungen zu entdecken, haben gezeigt, dass sie laut Mendel als rezessives Merkmal vererbt wird.

Der Einfluss der erblichen Veranlagung auf das Auftreten allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei eineiigen Zwillingen deutlich. Es wurden zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen einer Allergie bei identischen Zwillingen gegen denselben Satz von Allergenen beschrieben. Bei der Titration von Allergenen durch Hauttests bei identischen Zwillingen werden vollständig identische Titer von Hautreaktionen sowie der gleiche Gehalt an allergischen Antikörpern (Reagenzien) gegen Allergene, die die Krankheit verursachen, gefunden. Diese Daten zeigen, dass die erbliche Abhängigkeit von allergischen Zuständen ein wichtiger Faktor bei der Bildung einer allergischen Konstitution ist..

Bei der Untersuchung der Altersmerkmale der allergischen Reaktivität werden zwei Erhöhungen der Anzahl allergischer Erkrankungen festgestellt. Die erste - frühestens in der Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Es wird durch eine erbliche Veranlagung zu einer allergischen Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Lebensmittel-, Haushalts- und mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg wird während der Pubertät beobachtet und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss eines Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umwelt wider.

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