Allergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Ein Buch über eines der dringendsten Probleme unserer Zeit - Allergien - wird dem allgemeinen Leser angeboten. Vielleicht gibt es keine einzige Person, die dieses seltsame Wort nicht gehört hat. Was bedeutet es? Ist es eine Krankheit oder eine normale Manifestation des Körpers? Warum und wer bekommt Allergien? Kann es geheilt werden? Wie kann eine Person, bei der eine Allergie diagnostiziert wurde, weiterleben? Alle diese und viele andere Fragen werden vom Autor dieses Buches beantwortet. Der Leser wird die Ursachen für die Entwicklung und Verschlimmerung von Allergien, eine Vielzahl von Methoden zur Behandlung und Vorbeugung dieser Erkrankung kennenlernen.

Inhaltsverzeichnis

• Allgemeines Konzept
• Ursachen von Allergien
• Arten von allergischen Reaktionen
• Prävalenz allergischer Erkrankungen
• Pseudoallergische Reaktionen
• Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Arten von allergischen Reaktionen

Abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens können alle allergischen Reaktionen in zwei große Gruppen eingeteilt werden: Wenn allergische Reaktionen zwischen dem Allergen und dem Körpergewebe sofort auftreten, spricht man von Sofortreaktionen, und wenn es sich nach einigen Stunden oder sogar Tagen handelt, handelt es sich um allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Durch den Mechanismus des Auftretens gibt es 4 Haupttypen von allergischen Reaktionen.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst allergische Reaktionen vom Soforttyp (Überempfindlichkeit). Sie werden atopisch genannt. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs sind die häufigsten immunologischen Erkrankungen. Sie betreffen ungefähr 15% der Bevölkerung. Patienten mit diesen Störungen haben eine als atopisch bezeichnete Immunantwortstörung. Atopische Erkrankungen umfassen Asthma bronchiale, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Quincke-Ödem, anaphylaktischen Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Der Mechanismus der Entwicklung des atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden. Zahlreiche Versuche von Wissenschaftlern, die Gründe für sein Auftreten herauszufinden, haben eine Reihe charakteristischer Merkmale ergeben, durch die sich einige Personen mit atopischen Zuständen vom Rest der Bevölkerung unterscheiden. Das charakteristischste Merkmal solcher Menschen ist eine gestörte Immunantwort. Infolge der Wirkung des Allergens auf den Körper, die durch die Schleimhäute auftritt, wird eine ungewöhnlich hohe Menge spezifischer allergischer Antikörper synthetisiert - Reaine, Immunglobuline E. Bei Allergikern wird der Gehalt einer anderen wichtigen Gruppe von Antikörpern - Immunglobuline A, die die "Beschützer" der Schleimhäute sind, verringert. Ihr Mangel eröffnet einer großen Anzahl von Antigenen den Zugang zur Oberfläche der Schleimhäute, was letztendlich die Entwicklung allergischer Reaktionen hervorruft.

Bei solchen Patienten wird neben der Atopie auch das Vorhandensein einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems festgestellt. Dies gilt insbesondere für Menschen mit Asthma bronchiale und Neurodermitis. Es besteht eine erhöhte Durchlässigkeit der Schleimhäute. Durch die Fixierung sogenannter Reagenzien an Zellen mit biologisch aktiven Substanzen nimmt der Prozess der Schädigung dieser Zellen sowie die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den Blutkreislauf zu. Biologisch aktive Substanzen (BAS) wiederum schädigen mit Hilfe spezieller chemischer Mechanismen bereits bestimmte Organe und Gewebe. Die sogenannten "Schock" -Organe bei der reaginischen Art der Wechselwirkung sind hauptsächlich die Atmungsorgane, der Darm und die Bindehaut der Augen. BAS-reaginische Reaktionen sind Histamin, Serotonin und eine Reihe anderer Substanzen.

Der reaginische Mechanismus allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution wurde als Mechanismus der antiparasitären Abwehr entwickelt. Seine Wirksamkeit wurde für verschiedene Arten von Helminthiasis (durch parasitäre Würmer verursachte Krankheiten) nachgewiesen. Es hängt von der Schwere der schädlichen Wirkung von Allergiemediatoren ab, ob diese Immunreaktion allergisch wird oder nicht. Dies wird durch eine Reihe von "momentanen" individuellen Zuständen bestimmt: Anzahl und Verhältnis der Mediatoren, die Fähigkeit des Körpers, ihre Wirkung zu neutralisieren usw..

Bei einer reaginischen Allergie steigt die Permeabilität des Mikrogefäßsystems stark an. In diesem Fall verlässt die Flüssigkeit die Gefäße, was zu lokalen oder weit verbreiteten Ödemen und Entzündungen führt. Die Entladungsmenge der Schleimhäute nimmt zu, es entsteht ein Bronchospasmus. All dies spiegelt sich in den klinischen Symptomen wider..

Daher beginnt die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom Soforttyp mit der Synthese von Immunglobulinen E (Proteinen mit Antikörperaktivität). Der Stimulus für die Produktion von Reagin-Antikörpern ist die Exposition des Allergens durch die Schleimhaut. Immunglobulin E, das als Reaktion auf die Immunisierung durch die Schleimhäute synthetisiert wird, wird schnell auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert, die sich hauptsächlich in den Schleimhäuten befinden. Bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen verbindet sich das auf den Oberflächen von Mastzellen fixierte Immunglobulin E mit dem Antigen. Das Ergebnis dieses Prozesses ist die Zerstörung von Mastzellen und Basophilen sowie die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die durch Schädigung von Geweben und Organen Entzündungen verursachen..

Allergische Reaktionen vom Typ II

Die zweite Art der allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie ist gekennzeichnet durch die Verbindungen zuerst des Allergens mit den Zellen und dann der Antikörper mit dem Allergen-Zellsystem. Bei dieser Dreifachverbindung tritt eine Zellschädigung auf. An diesem Prozess ist jedoch eine weitere Komponente beteiligt - das sogenannte Komplementsystem. An diesen Reaktionen sind bereits andere Antikörper beteiligt - Immunglobuline G, M, Immunglobuline E. Der Mechanismus der Schädigung von Organen und Geweben beruht nicht auf der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen, sondern auf der schädlichen Wirkung des oben genannten Komplements. Diese Art der Reaktion wird als zytotoxisch bezeichnet. Der "Allergen-Zell" -Komplex kann entweder im Körper zirkulieren oder "fixiert" sein. Allergische Erkrankungen, die eine zweite Art von Reaktion haben, sind die sogenannte hämolytische Anämie, die Immunthrombozytopenie, das hereditäre pulmonale Nierensyndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus und verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien.

III Art der allergischen Reaktionen

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist der Immunkomplex, der auch als "Krankheit der Immunkomplexe" bezeichnet wird. Ihr Hauptunterschied besteht darin, dass das Antigen nicht an die Zelle gebunden ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert, ohne an Gewebekomponenten zu haften. An derselben Stelle verbindet es sich mit Antikörpern, häufiger der Klassen G und M, und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe. Diese Komplexe werden unter Beteiligung des Komplementsystems auf den Zellen von Organen und Geweben abgelagert und schädigen diese. Entzündungsmediatoren werden aus beschädigten Zellen freigesetzt und verursachen intravaskuläre allergische Entzündungen mit Veränderungen im umgebenden Gewebe. Die vorgenannten Komplexe lagern sich meist in Nieren, Gelenken und Haut ab. Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich mit einer Infektion mit dem Hepatitis B-Virus entwickeln. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Erkrankungen der Immunkomplexe., die aufgrund der Entwicklung einer sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion verschlimmert werden kann. Diese Reaktion verläuft normalerweise mit der Freisetzung des Inhalts von Mastzellen und Basophilen.

IV Art der allergischen Reaktionen

Antikörper sind nicht an Reaktionen des vierten Typs beteiligt. Sie entstehen durch die Wechselwirkung von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet. Ihre Entwicklung erfolgt 24-48 Stunden nach Einnahme des Allergens. Bei diesen Reaktionen wird die Rolle von Antikörpern von Lymphozyten übernommen, die durch die Aufnahme des Allergens sensibilisiert werden. Aufgrund der besonderen Eigenschaften ihrer Membranen binden diese Lymphozyten an Allergene. In diesem Fall werden Mediatoren, die sogenannten Lymphokine, gebildet und freigesetzt, die schädlich wirken. Lymphozyten und andere Zellen des Immunsystems sammeln sich um den Ort des Eintritts des Allergens an. Dann kommt die Nekrose (Gewebenekrose unter dem Einfluss von Durchblutungsstörungen) und der Ersatz der Bindegewebsentwicklung. Diese Art von Reaktion liegt der Entwicklung einiger infektiöser und allergischer Erkrankungen zugrunde, wie Kontaktdermatitis, Neurodermitis und einiger Formen von Enzephalitis. Es spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Krankheiten wie Tuberkulose, Lepra, Syphilis, bei der Entwicklung der Transplantatabstoßungsreaktion und beim Auftreten von Tumoren. Oft können Patienten mehrere Arten von allergischen Reaktionen gleichzeitig kombinieren. Einige Wissenschaftler unterscheiden die fünfte Art von allergischen Reaktionen - gemischt. So können sich beispielsweise bei Serumkrankheit allergische Reaktionen des ersten (reaginischen), zweiten (zytotoxischen) und dritten (Immunkomplex) Typs entwickeln.

Mit zunehmendem Wissen über die Immunmechanismen der Entwicklung von Gewebeschäden werden die Grenzen zwischen ihnen (vom ersten bis zum fünften Typ) immer vager. Tatsächlich werden die meisten Krankheiten durch die Aktivierung verschiedener Arten von Entzündungsreaktionen verursacht, die miteinander zusammenhängen..

Stadien allergischer Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen durchlaufen bestimmte Stadien ihrer Entwicklung. Wie Sie wissen, verursacht das Allergen beim Eintritt in den Körper eine Sensibilisierung, d. H. Eine immunologisch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen. Das Konzept der Allergie beinhaltet nicht nur eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Allergenen, sondern auch die Realisierung dieser Überempfindlichkeit in Form einer allergischen Reaktion.

Erstens nimmt die Empfindlichkeit gegenüber dem Antigen zu, und erst dann, wenn das Antigen im Körper verbleibt oder wieder in ihn eindringt, entwickelt sich eine allergische Reaktion. Dieser Vorgang kann zeitlich in zwei Teile unterteilt werden. Der erste Teil ist die Vorbereitung, die Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Antigen oder mit anderen Worten die Sensibilisierung. Der zweite Teil ist die Möglichkeit, dass dieser Zustand in Form einer allergischen Reaktion realisiert wird.

Akademiker A.D. Ado identifizierte 3 Stadien in der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp.

I. Immunologisches Stadium. Es deckt alle Veränderungen im Immunsystem ab, die ab dem Moment auftreten, in dem das Allergen in den Körper gelangt: die Bildung von Antikörpern und (oder) sensibilisierten Lymphozyten und deren Verbindung mit dem Allergen, das wieder in den Körper gelangt.

II. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Wesen liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen. Der Reiz für ihr Auftreten ist die Kombination des Allergens mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten am Ende des immunologischen Stadiums.

III. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen. Es ist gekennzeichnet durch die pathogene Wirkung der gebildeten Mediatoren auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers. Jede der biologisch aktiven Substanzen kann eine Reihe von Veränderungen im Körper hervorrufen: Kapillaren erweitern, Blutdruck senken, Krämpfe der glatten Muskeln (z. B. Bronchien) verursachen und die Kapillarpermeabilität stören. Infolgedessen entwickelt sich eine Verletzung der Aktivität des Organs, in dem das ankommende Allergen auf den Antikörper trifft. Diese Phase ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt sichtbar, da sich das klinische Bild einer allergischen Erkrankung entwickelt. Es hängt davon ab, wie und in welches Organ das Allergen gelangt ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, was das Allergen war und wie viel es enthält.

Inhaltsverzeichnis

• Allgemeines Konzept
• Ursachen von Allergien
• Arten von allergischen Reaktionen
• Prävalenz allergischer Erkrankungen
• Pseudoallergische Reaktionen
• Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Arten von allergischen Reaktionen des Körpers

Allergie ist eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer bestimmten Substanz oder Substanzen (Allergenen). Durch den physiologischen Mechanismus der Allergie werden im Körper Antikörper gebildet, die eine erhöhte oder verringerte Empfindlichkeit verursachen. Eine Allergie äußert sich in allgemeinem Unwohlsein, Hautausschlägen und starken Reizungen der Schleimhäute. Es gibt vier Arten von allergischen Reaktionen.

Allergische Reaktionen Typ 1

Eine allergische Reaktion des ersten Typs ist eine anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktion. Bei einer allergischen Reaktion des ersten Typs tritt eine reaginische Gewebeschädigung auf der Oberfläche von Mastzellen und Membranen auf. Gleichzeitig gelangen biologisch aktive Substanzen (Heparin, Bradykinin, Serotonin, Histamin usw.) in den Blutkreislauf, was zu einer erhöhten Sekretion, einem Krampf der glatten Muskeln, einem interstitiellen Ödem und einer beeinträchtigten Membranpermeabilität führt.

Eine allergische Reaktion des ersten Typs weist typische klinische Symptome auf: anaphylaktischer Schock, falsche Kruppe, Urtikaria, vasomotorische Rhinitis, atopisches Asthma bronchiale.

Allergische Reaktionen Typ 2

Eine allergische Reaktion des zweiten Typs ist eine Überempfindlichkeit des zytotoxischen Typs, bei der zirkulierende Antikörper mit künstlich eingebauten oder natürlichen Bestandteilen von Geweben und Zellmembranen reagieren. Der zytologische Typ einer allergischen Reaktion wird bei hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen beobachtet, die durch Rh-Konflikt, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und Arzneimittelallergie verursacht werden.

Allergische Reaktionen Typ 3

Die Immunkomplexreaktion bezieht sich auf den dritten Reaktionstyp und ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der ausfallende Antigenkomplexe (Antikörper in einem geringen Überschuss an Antigenen) auftreten. Entzündungsprozesse, einschließlich Immunkomplexnephritis und Serumkrankheit, entstehen durch die Aktivierung des Komplementsystems, die durch Ablagerungen an den Wänden der Gefäße ausfallender Komplexe verursacht wird. Bei einer allergischen Reaktion des dritten Typs werden Gewebe durch im Blutkreislauf zirkulierende Immunkomplexe geschädigt.

Eine Immunkomplexreaktion entwickelt sich bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, Serumkrankheit, allergischer Dermatitis, immunkomplexer Glomerulonephritis und exogener allergischer Konjunktivitis.

Allergische Reaktionen Typ 4

Eine allergische Reaktion des vierten Typs ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zelluläre Reaktion (eine zellabhängige Überempfindlichkeitsreaktion). Die Reaktion beruht auf dem Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten. T-Zell-abhängige verzögerte generalisierte oder lokale Entzündungsreaktionen entwickeln sich bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antikörper. Transplantatabstoßung, allergische Kontaktdermatitis usw. treten auf. Alle Gewebe und Organe können in den Prozess einbezogen werden.

Bei allergischen Reaktionen des vierten Typs sind am häufigsten die Atmungsorgane, der Magen-Darm-Trakt und die Haut betroffen. Allergische Reaktionen des Zelltyps sind charakteristisch für Tuberkulose, Brucellose, infektiös-allergisches Asthma bronchiale und andere Krankheiten.

Es gibt auch eine allergische Reaktion des fünften Typs, bei der es sich um eine Überempfindlichkeitsreaktion handelt, bei der Antikörper gegen die Zellfunktion eine stimulierende Wirkung haben. Die Thyreotoxikose, eine Autoimmunerkrankung, ist ein Beispiel für eine solche Reaktion..

Bei der Thyreotoxikose tritt eine Hyperproduktion von Thyroxin aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper auf.

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Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Zytotoxische allergische Reaktionen (Typ II).

ZYTOTOXISCHE ART VON GEWEBESCHÄDEN IN DER ALLERGIE (Typ II).

Bei der zytotoxischen Allergie binden die gegen die Antigene der Zellen gebildeten Antikörper an die Zellen und verursachen deren Schädigung oder sogar Lyse (zytolytische Wirkung).
Diese Verbindungen werden als Cytotoxine (Zellgifte) bezeichnet. Hervorragende russische und sowjetische Wissenschaftler I. I. Mechnikov, E. S. London, A. A. Bogomolets, G. P. Sacharow leisteten einen bedeutenden Beitrag zur Untersuchung von Zytotoxinen.
S. London (1901) gab Kriterien für das Konzept der "Zytotoxine" an. A. A. Bogomolets erhielt 1908 ein suprarenozytotoxisches Serum und 1925 ein antiretikuläres zytotoxisches Serum, das zur Behandlung einer Reihe menschlicher Krankheiten eingesetzt wurde.

Allgemeiner Mechanismus der zytotoxischen Art der Gewebeschädigung.

Ein Antigen ist eine Zelle, genauer gesagt eine zelluläre Antigendeterminante. Gegen diese Determinanten werden Antikörper gebildet, die dann an sie binden. Schäden können auf drei Arten verursacht werden:

• Auf Kosten der Komplementaktivierung - Komplement-vermittelte Zytotoxizität. In diesem Fall werden aktive Komplementfragmente gebildet, die die Zellmembran schädigen;
• Auf Kosten der Phagozytose-Aktivierung mit Antikörpern beschichtete Zellen und
• Durch Aktivierung Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität.

Immunologisches Stadium.

Damit sich dieser Mechanismus einschalten kann, müssen Gewebezellen autoallergene Eigenschaften annehmen. Dann beginnt die Bildung von Autoantikörpern. Die Gründe für den Erwerb autoallergener Eigenschaften durch Zellen sind sehr vielfältig. Eine wichtige Rolle in diesem Prozess spielt die Wirkung verschiedener Chemikalien auf die Zellen, häufiger Medikamente, die in den Körper gelangen.
Sie können die antigene Struktur von Zellmembranen verändern durch:

• Konformationsänderungen, die den Zellantigenen inhärent sind;
• Schädigung der Membran und Auftreten neuer Antigene;
• Bildung komplexer Membranallergene, bei denen die Chemikalie als Hapten wirkt.

Wenn beispielsweise Methyldopa nach einem dieser Mechanismen behandelt wird, kann sich eine autoimmune hämolytische Anämie entwickeln, wobei Hydralazin, Procainamid, antinukleäre Antikörper usw. gebildet werden..
Lysosomale Enzyme von Phagozytenzellen, Bakterienenzymen, Viren können eine ähnliche Wirkung auf die Zelle haben. Daher gehen viele parasitäre, bakterielle und virale Infektionskrankheiten mit der Bildung von Autoantikörpern gegen verschiedene Gewebezellen und der Entwicklung von hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie usw. einher. Bei Serumhepatitis wurde die Bildung von Antikörpern gegen Oberflächendeterminanten festgestellt. Hepatozyten, die Antigene des B-Virus sind.

Die resultierenden Autoantikörper gehören zu den IgG- oder IgM-Klassen. Sie binden mit ihrem Fab-Fragment an die entsprechenden Antigene der Zellen.
Abhängig von der Art der Antikörper (ihrer Klasse, Unterklasse) und ihrer Menge können unterschiedliche Schadenswege beteiligt sein.

• Einige Antikörper haben die Fähigkeit Fixieren Sie das Komplement und veranlassen Sie seine Aktivierung.
  Dazu gehören Antikörper der Klassen IgM, IgGi, IgG₃, weniger IgG₂. IgG₄ hat diese Fähigkeit nicht.
• Andere Antikörper fixieren das Komplement normalerweise nicht oder nur schwach. Sie besitzen opsonisierende Eigenschaften.
  Opsonin-Antikörper interagieren mit Bakterien, wodurch letztere anfälliger für die Wirkung von Phagozyten werden. Opsonine heften sich an die Außenwände von Bakterien und verändern deren physikalische und chemische Struktur. Das heißt, sie bestimmen eher die antibakterielle, antivirale und Antitumorresistenz des Körpers..
• Im dritten Fall nach Verbindung mit der Zelle, Konformationsänderungen in der Fc-Region eines Antikörpers, an die die sogenannten T-Zellen gebunden sind, die eine schädliche Wirkung auf die Zielzellen ausüben. Es wird angenommen, dass T-Zellen höchstwahrscheinlich Lymphozyten sind, die den Rezeptor für das Fc-Fragment eines Antikörpers auf ihrer Oberfläche tragen. Sie finden sich unter Nullzellen und unter T-Lymphozyten, die den Fc-Rezeptor für IgGi tragen, und werden daher als T bezeichnet₇-Lymphozyten. Durch diese Lymphozyten wird die antikörperabhängige Zytotoxizität vermittelt. Die Beteiligung an diesem Typ anderer Zellen mit Fc-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche (neutrophile Leukozyten, Monozyten, Eosinophile) wird beschrieben..

Pathochemisches Stadium.

Mediatoren dieser Art von allergischen Reaktionen unterscheiden sich von denen des reaginischen Typs..

Ergänzen -- Komplex komplexer Proteine ​​im Blutserum, ein notwendiger Faktor für die Immunität des Körpers.
Der Hauptmediator der Komplement-vermittelten Zytotoxizität sind aktivierte Komplementfragmente.
Komplement bezieht sich auf ein eng verwandtes System von Molkeproteinen sowie auf eine Reihe von Inhibitoren, die einige der Aktivierungsverbindungen dieses Systems hemmen. Komplement wird durch den Buchstaben "C" und seine Komponenten gekennzeichnet - durch die entsprechende Nummer. Wenn die aktivierte Komponente angezeigt wird, wird ein Strich über der Zahl von C '1 bis C'9 platziert,
Die Bildung des Antigen + Antikörper-Komplexes bewirkt die Aktivierung von C auf dem klassischen Weg. Bei der Aktivierung entstehen Produkte mit ausgeprägten biologischen Wirkungen, wodurch sich eine Entzündung entwickelt.
Die Lyse von Zielzellen entwickelt sich unter der kombinierten Wirkung von Komponenten von C5 bis C9, und zuerst wird der C5-C7-Komplex auf der Membran fixiert, C8 und C9 werden daran gebunden. Dies führt zum Einschluss des Komplexes in die Lipiddoppelschicht der Membran und zur Bildung eines hydrophilen Kanals, durch den Wasser und Salze zu fließen beginnen.

Superoxidradikalanion.
Die Bildung eines Superoxid-Mediators tritt bei vielen enzymatischen Reaktionen auf. Unter normalen Bedingungen wird es durch Superoxiddismutase unter Bildung von Wasserstoffperoxid und molekularem Sauerstoff inaktiviert.
Bei unzureichender Aktivität der Superoxiddismutase tritt eine spontane, nichtenzymatische Dismutation unter Bildung von Singulettsauerstoff auf, der eine hohe Reaktivität aufweist. Beide Arten von reaktiven Sauerstoffspezies (0₂

und * 0₂) an Schäden an Zellmembranen teilnehmen, Peroxid und Oxidation von Membranlipiden durch freie Radikale initiieren und aufrechterhalten.

Lysosomale Enzyme.
Während der Absorption opsonisierter Zellen scheiden Phagozyten eine Reihe von lysosomalen Enzymen aus. Letztere können die Rolle von Schadensvermittlern spielen. Es gibt Hinweise darauf, dass in diesem Fall die Bildung eines Sauerstoffradikalanions auftreten kann.
Wenn wir also die Richtung der Wirkung von Mediatoren des zytotoxischen Typs allergischer Reaktionen verallgemeinern, sollte betont werden, dass die Intensivierung der proteolytischen Aktivität in den Vordergrund tritt. Es manifestiert sich in der Aktivierung des Komplementsystems, der Bildung seiner Produkte, die die Exozytose von lysosomalen Enzymen durch neutrophile Leukozyten stimulieren, in der Freisetzung dieser Enzyme während der Phagozytose.

Pathophysiologisches Stadium.

Der zytotoxische Typ spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem, wenn Zellen, die einem bestimmten Organismus fremd sind, wie Mikroben, Protozoen, Tumorzellen oder Zellen des Körpers und der Würmer, als Antigen wirken. Unter Bedingungen, unter denen normale Körperzellen unter dem Einfluss verschiedener Einflüsse Autoantigenität erlangen, wird dieser Abwehrmechanismus jedoch pathogen, und die Reaktion des Immunsystems fällt in die Kategorie der Allergiker, was zur Schädigung und Zerstörung von Gewebezellen führt.
Die letzte Verbindung zwischen Komplement- und Antikörper-abhängiger zellvermittelter Zytotoxizität ist die Schädigung und der Tod von Zellen mit ihrer anschließenden Entfernung durch Phagozytose. Manchmal tritt die Phagozytose direkt mit Opsoninen auf.

In der Klinik kann eine zytotoxische Reaktion eine der Manifestationen einer Arzneimittelallergie in Form von Leukozytopenie, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie usw. sein..
Der gleiche Mechanismus wird aktiviert, wenn Alloantigene in den Körper gelangen. Alloantigene sind Antigene, die im Körper eine Immunantwort auslösen, die sie nicht produziert. Alloantigene umfassen Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen und andere Antigene.

Zum Beispiel bei Bluttransfusionen in Form von allergischen Bluttransfusionsreaktionen mit hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen. Im letzteren Fall wird eine Rh-negative Mutter während der Geburt oder sogar während der Schwangerschaft durch die roten Blutkörperchen des Rh-positiven Fötus sensibilisiert, was zur Bildung von Anti-Rh-Antikörpern bei der Mutter führt. Bei wiederholter Schwangerschaft dringen Anti-Rhesus-IgE-Antikörper in die Plazenta in den fetalen Blutkreislauf ein und verursachen die Zerstörung ihrer Erythrozyten.

Verschiedene zytotoxische Seren werden im Experiment häufig verwendet, um Organ- oder systemische Läsionen zu reproduzieren. Wenn Sie beispielsweise Anti-Forsman-Serum (Antiserum gegen Forsman-Antigen) bei Meerschweinchen verwenden, können Sie eine allgemeine anaphylaktische Reaktion erhalten.

Zytotoxische Antikörper führen nicht immer zu Zellschäden. In diesem Fall ist ihre Anzahl wichtig. Mit einer kleinen Menge an Antikörpern kann anstelle einer Schädigung ein Stimulationsphänomen erhalten werden. Es ist dieses Prinzip, das der zuvor angewendeten therapeutischen Verwendung bestimmter zytotoxischer Seren zugrunde liegt - antiretikuläres zytotoxisches Serum von A. A. Bogomolets zur Stimulierung von Immunmechanismen, Pankreasserum von G. P. Sacharow zur Behandlung von Diabetes mellitus usw. Mit einer langfristig stimulierenden Wirkung natürlich gebildeter Autoantikörper auf die Schilddrüse Einige Formen der Thyreotoxikose sind mit der Drüse verbunden.

Arten von allergischen Reaktionen:

Allergische Reaktion Typ 2

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II bindet AT (normalerweise IgG oder IgM) an Ag auf der Zelloberfläche. Dies führt zu Phagozytose, Aktivierung von Killerzellen oder komplementvermittelter Zelllyse. Klinische Beispiele sind Blutschäden (Immunzytopenien), Lungen- und Nierenschäden beim Goodpasture-Syndrom, akute Transplantatabstoßung und hämolytische Erkrankungen des Neugeborenen.

Der Prototyp einer Typ-II-Allergie sind zytotoxische (zytolytische) Reaktionen des Immunsystems, die darauf abzielen, bestimmte Fremdzellen zu zerstören - mikrobiell, Pilz, Tumor, Virus infiziert, transplantiert. Im Gegensatz zu ihnen schädigen allergische Reaktionen vom Typ II jedoch zunächst die körpereigenen Zellen. zweitens wird diese Zellschädigung aufgrund der Bildung eines Überschusses an zytotropen Allergiemediatoren häufig verallgemeinert.

Ursachen für allergische Reaktionen vom Typ 2

Allergische Reaktionen vom Typ II werden am häufigsten durch Chemikalien mit relativ geringem Molekulargewicht (einschließlich Arzneimittel, die Gold, Zink, Nickel, Kupfer sowie Sulfonamide, Antibiotika und blutdrucksenkende Arzneimittel enthalten) und hydrolytische Enzyme verursacht, die sich im Überschuss in der extrazellulären Flüssigkeit ansammeln ( B. Enzyme von Lysosomen von Zellen oder Mikroorganismen während ihrer massiven Zerstörung) sowie reaktive Sauerstoffspezies, freie Radikale, Peroxide organischer und anorganischer Substanzen.

Diese (und möglicherweise auch andere) Wirkstoffe verursachen ein einziges Gesamtergebnis - sie verändern das Antigenprofil einzelner Zellen und nichtzellulärer Strukturen. Das Ergebnis sind zwei Kategorien von Allergenen.
• Veränderte Proteinkomponenten der Zellmembran (Blutzellen, Nieren, Leber, Herz, Gehirn, Milz, endokrine Drüsen usw.).
• Veränderte nichtzelluläre Antigenstrukturen (z. B. Leber, Myelin, Basalmembran der Glomeruli der Nieren, Kollagen usw.). Die Beteiligung nichtzellulärer Strukturen an allergischen Reaktionen geht mit einer Schädigung und häufig Lyse benachbarter Zellen einher.

Normalerweise sorgt das Immunsystem dafür, dass genau diese einzelnen und antigen fremden Strukturen wie ein Wundermittel zerstört und beseitigt werden. Die Entwicklung einer allergischen Reaktion macht diesen Prozess weit verbreitet und führt zu einer Schädigung einer großen Anzahl von Zellen. Darüber hinaus verschlechtert sich das Bild aufgrund der natürlichen Entwicklung einer Entzündung im Bereich der allergischen Reaktion und des Auftretens von durch Entzündung geschädigten Zellen..

Stadien allergischer Reaktionen vom Typ II.

Stadium der Sensibilisierung von allergischen Reaktionen des zweiten Typs

• Festgelegte Ag B-Lymphozyten werden in Plasmazellen transformiert, die IgG-Unterklassen 1, 2 und 3 sowie IgM synthetisieren. Diese AT-Klassen können an komplementäre Komponenten binden.

• Ig interagieren spezifisch mit veränderten antigenen Determinanten auf der Oberfläche von Zellen und nichtzellulären Strukturen des Körpers. In diesem Fall werden komplement- und antikörperabhängige Immunmechanismen der Zytotoxizität und Zytolyse realisiert:
- Komplementabhängige Zerstörung der Membran einer antigenisch fremden Zelle.
- Antikörperabhängige Zellschädigung und Lyse des Trägers von fremdem Ag.

Wie zu sehen ist, wird bei allergischen Reaktionen vom Typ II nicht nur fremdes Ag neutralisiert, sondern auch seine eigenen Zellen und nichtzellulären Strukturen werden beschädigt und lysiert (insbesondere unter Beteiligung komplementabhängiger Reaktionen)..

Pathobiochemisches Stadium allergischer Reaktionen des zweiten Typs

• Komplementabhängige Reaktionen. Zytotoxizität und Zytolyse werden durch Störung der Integrität des Zielzellzytolemmas und seiner Opsonisierung realisiert.
- Eine Verletzung der Integrität der Zielzellmembran wird durch die Aktivierung des Komplementsystems unter der Wirkung des AT + Ar-Komplexes erreicht.
Die sequentielle Aktivierung der Komplementkomponenten C5678 verursacht eine relativ langsame Schädigung der Zellmembran, C56789 - schneller. Der СЗb56789-Komplex ist noch effektiver. Diese Komplexe werden Membranangreifer genannt. Infolgedessen bilden sich im Cytolemma Poren mit einem Durchmesser von 5 bis 20 mm. Durch sie gelangen Na +, Ca2 + und andere Ionen passiv in die Zelle. In dieser Hinsicht steigt der intrazelluläre osmotische Druck schnell und signifikant an. Die Zelle ist überhydratisiert, ihr Zytolemma ist überdehnt und aufgebrochen - es kommt zu einer "osmotischen Explosion" der Zielzelle.
- Die Cytolyse wird aufgrund der Opsonisierung von Zielzellen unter Verwendung von Komplementfaktoren sowie IgG und IgM durchgeführt. In diesem Fall werden unter dem Einfluss des AT- und Ar-Komplexes die Faktoren C4b2a3b hauptsächlich (wenn auch nicht nur) aktiviert. Ihre Anwesenheit stimuliert die Adhäsion von Phagozyten an die Zielzelle, die Freisetzung aus ihnen und die anschließende Aktivierung von Enzymen ihrer Lysosomen, die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies, freier Radikale und anderer Mittel, die eine antigen fremde Zelle lysieren..
- In ähnlicher Weise können nichtzelluläre Strukturen und Basalmembranen, auf denen fremdes Ag fixiert ist, beschädigt werden. Die aktivierten Komponenten des Komplementsystems, die sich in den Körperflüssigkeiten befinden - Blut, interzelluläre Flüssigkeit und andere - können das Ausmaß der Schädigung erweitern und nicht nur antigenisch fremde Strukturen, sondern auch Zellen und nichtzelluläre Formationen betreffen, die kein solches Ar aufweisen. Außerdem wird eine Verallgemeinerung der Schädigung erreicht aufgrund der Veränderung der Körperstrukturen mit Lysosomenenzymen, reaktiven Sauerstoffspezies, freien Radikalen, die von Phagozyten und anderen Zellen im Bereich allergischer Reaktionen freigesetzt werden.

Die Hauptgruppen der Mediatoren für allergische Reaktionen vom Typ II und ihre Auswirkungen

• Die Antikörper-abhängige Zellzytolyse wird ohne direkte Beteiligung von Komplementfaktoren durchgeführt.
- Zellen mit Killerwirkung haben eine direkte zytotoxische und zytolytische Wirkung: Makrophagen, Monozyten, Granulozyten (hauptsächlich Neutrophile), natürliche Killerzellen und T-Killer. Alle diese Zellen sind nicht mit Ag sensibilisiert. Sie führen die Killerwirkung durch Kontakt mit IgG im Bereich des AT-Fc-Fragments aus. In diesem Fall interagiert das FaB-Fragment von IgG mit der antigenen Determinante auf der Zielzelle.
- Die zytolytische Wirkung von Killerzellen wird durch die Sekretion hydrolytischer Enzyme, die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies und freier Radikale realisiert. Diese Mittel erreichen die Oberfläche der Zielzelle, beschädigen und lysieren sie.
- Neben antigen veränderten Zellen können auch normale Zellen während der Reaktionen geschädigt werden. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass zytolytische Mittel (Enzyme, freie Radikale usw.) nicht spezifisch in die Zielzelle "injiziert" werden, sondern von Killern in die nahegelegene extrazelluläre Flüssigkeit sekretiert werden, wo sich andere antigenisch unveränderte Zellen befinden. Letzteres ist eines der Zeichen, die diese Art der allergischen Reaktion von der immunzielgerichteten Zytolyse unterscheiden.
- Mediatoren für allergische Reaktionen vom Typ II sind in der Tabelle aufgeführt.

Das Stadium der klinischen Manifestationen allergischer Reaktionen vom Typ II

Die oben beschriebenen zytotoxischen und zytolytischen Reaktionen liegen der Bildung einer Reihe von klinischen Syndromen allergischer Natur zugrunde: die sogenannten "medizinischen" Zytopenien (Erythro-, Leuko-, Thrombozytopenien); Agranulozytose; allergische oder infektiös-allergische Formen von Nephritis, Myokarditis, Enzephalitis, Hepatitis, Thyreoiditis, Polyneuritis usw..

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Allergische Reaktion Typ 2

Es wird als zytotoxisch bezeichnet, da Antikörper, die gegen Antigene von Zellen gebildet werden, an Zellen binden und deren Schädigung und sogar Lyse verursachen (zytolytische Wirkung)..

Herausragende russische Wissenschaftler I. I. Mechnikov, E. S. London, A. A. Bogomolets, G. P. Sacharow leisteten einen bedeutenden Beitrag zur Schaffung der Doktrin der Zytotoxine. I.I.Mechnikov veröffentlichte bereits 1901 seine erste Arbeit über die sogenannten Zellgifte (Zytotoxine)..

Die Ursache für zytotoxische Reaktionen ist das Auftreten von Zellen mit veränderten Bestandteilen der Zellmembran im Körper. Eine wichtige Rolle beim Erwerb autoallergener Eigenschaften durch Zellen spielt die Wirkung verschiedener Chemikalien auf Zellen, häufiger Medikamente, die in den Körper gelangen. Sie können die antigene Struktur von Zellmembranen verändern aufgrund von: Konformationsänderungen, die den Zellantigenen inhärent sind, Membranschäden und dem Auftreten neuer Antigene; die Bildung komplexer Allergene mit einer Membran, in der die Chemikalie als Hapten wirkt (z. B. 2-Methyldopa-Antihypertensivum). Nach einem dieser Mechanismen kann sich eine autoimmune hämolytische Anämie entwickeln..

Lysosomale Enzyme von Phagozytenzellen, bakteriellen Enzymen und Viren können eine Zelle schädigen. Daher gehen viele parasitäre, bakterielle und virale Infektionskrankheiten mit der Bildung von Autoantikörpern gegen verschiedene Gewebezellen und der Entwicklung von hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie usw. einher..

Die Pathogenese von zytotoxischen allergischen Reaktionen umfasst die folgenden Stadien:

I. Immunologisches Stadium. In Reaktion auf das Auftreten von Autoallergenen (Fig. 15) beginnt die Produktion von Autoantikörpern der IgG- und IgM-Klassen. Sie haben die Fähigkeit, das Komplement zu fixieren und es zu aktivieren. Einige Antikörper haben opsonisierende Eigenschaften (verstärkende Phagozytose) und fixieren normalerweise kein Komplement. In einigen Fällen treten nach der Verbindung mit einer Zelle Konformationsänderungen im Bereich des Fc-Fragments des Antikörpers auf, an das sich dann K-Zellen (Killerzellen) anlagern können. Lassen Sie uns näher auf diesen Mechanismus eingehen..

Eine gemeinsame Eigenschaft von Killerzellen ist das Vorhandensein eines Membranrezeptors für das Fc-Fragment von IgG-AT und die Fähigkeit zur zytotoxischen Wirkung (die sogenannte antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität), dh sie können nur die veränderten Zellen zerstören, die mit Antikörpern bedeckt sind. Diese Effektorzellen umfassen: Granulozyten, Makrophagen, Blutplättchen, Zellen aus lymphoiden Geweben ohne charakteristische Marker von T- und B-Zellen und werden als K-Zellen bezeichnet. Der Lyse-Mechanismus ist für alle diese Zellen gleich..

Antikörper (IgG) sind an der K-Zell-Lyse durch Fab- und Fc-Fragmente beteiligt (Fig. 16). Es wird angenommen, dass Antikörper als „Brücke“ zwischen der Effektorzelle und der Zielzelle fungieren.

Infolge all dieser Reaktionen treten Mediatoren im pathochemischen Stadium II auf, außer bei Reaktionen vom Reagin-Typ (Tabelle 12)..

1. Der Hauptmediator der Komplement-vermittelten Zytotoxizität sind die Komponenten des Komplements, das durch den klassischen Weg (durch den AG-AT-Komplex) aktiviert wird: C4b2a3b; Für C5a; C567; C5678; S56789. Infolgedessen wird in der Zellmembran ein hydrophiler Kanal gebildet, durch den Wasser und Salze zu fließen beginnen.

2. Während der Absorption opsonisierter Zellen scheiden Phagozyten eine Reihe von lysosomalen Enzymen aus, die die Rolle von Schadensmediatoren spielen können.

3. Das von Blutgranulozyten sezernierte Superoxidanionenradikal ist auch an der Umsetzung der antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität beteiligt.

III. Pathophysiologisches Stadium. Die Endverbindung der komplement- und antikörperabhängigen Zytotoxizität ist die Schädigung und der Tod von Zellen mit ihrer anschließenden Entfernung durch Phagozytose.

Über die für die Lyse erforderlichen Stoffwechselprozesse ist nur sehr wenig bekannt, es wurde jedoch festgestellt, dass Effektorzellen am Leben sein müssen. Die Zielzelle ist ein vollständig passiver Partner bei der Lyse, und ihre Rolle besteht nur bei der Exposition des Antigens. Nach dem Kontakt mit der Effektorzelle stirbt die Zielzelle, die Effektorzelle überlebt und kann mit anderen Zielen interagieren. Der Tod der Zielzelle ist auf die Bildung von zylindrischen Poren mit einem Durchmesser von 5 bis 16 nm in der Oberfläche der Zellmembranen zurückzuführen. Mit dem Auftreten solcher Transmembrankanäle tritt ein osmotischer Strom auf (Wassereintritt in die Zelle) und die Zelle stirbt ab.

Der zytotoxische Typ spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem, wenn dem Organismus fremde Zellen, beispielsweise Mikroben, Protozoen, Tumorzellen oder Körperzellen, die ihren Begriff ausgearbeitet haben, als Antigen wirken. Unter Bedingungen, unter denen normale Körperzellen unter dem Einfluss der Exposition Autoantigenität erlangen, wird dieser Abwehrmechanismus jedoch pathogen und die Reaktion des Immunsystems wird allergisch, was zur Schädigung und Zerstörung von Gewebezellen führt.

In der Klinik kann eine zytotoxische Reaktion eine der Manifestationen einer Arzneimittelallergie in Form von Leukopenie, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie usw. sein. Der gleiche Mechanismus wird aktiviert, wenn homologe Antigene in den Körper gelangen, beispielsweise während einer Bluttransfusion in Form von allergischen Bluttransfusionsreaktionen (bei mehreren Bluttransfusionen) ), mit hämolytischer Erkrankung von Neugeborenen.

Zytotoxische Antikörper führen nicht immer zu Zellschäden. In diesem Fall ist ihre Anzahl wichtig. Mit einer kleinen Menge an Antikörpern kann anstelle einer Schädigung ein Stimulationsphänomen erhalten werden. Beispielsweise sind einige Formen der Thyreotoxikose mit der langfristigen stimulierenden Wirkung natürlich gebildeter Autoantikörper auf die Schilddrüse verbunden..

Allergie

eine Übersicht über antiallergische Antihistaminika

Über die Ursachen von Allergien

1. Allergische Reaktion Typ I oder Sofortreaktion (anaphylaktischer, atopischer Typ). Es entwickelt sich unter Bildung von Antikörpern der IgE- und IgG4-Klasse, die an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert sind. Wenn diese Antikörper mit einem Allergen kombiniert werden, werden Mediatoren freigesetzt: Histamin, Heparin, Serotonin, Thrombozytenaktivierungsfaktor, Prostaglandine, Leukotriene usw., die die Klinik einer sofortigen allergischen Reaktion bestimmen, die nach 15 bis 20 Minuten auftritt.
2. Eine allergische Reaktion vom Typ II oder eine zytotoxische Reaktion ist durch die Bildung von AT im Zusammenhang mit IgG und IgM gekennzeichnet. Diese Art der Reaktion wird nur durch Antikörper verursacht, ohne dass Mediatoren, Immunkomplexe und sensibilisierte Lymphozyten beteiligt sind. ATs aktivieren das Komplement, das die Schädigung und Zerstörung von Körperzellen verursacht, gefolgt von Phagozytose und deren Entfernung. Durch den zytotoxischen Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.
3. Eine allergische Reaktion vom Typ III oder eine Reaktion vom Immunkomplextyp (Arthus-Typ) tritt als Ergebnis der Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen auf, zu denen IgG und IgM gehören. Dies ist die häufigste Art von Reaktion bei der Entwicklung von Serumkrankheit, allergischer Alveolitis, Arzneimittel- und Lebensmittelallergien bei einer Reihe von autoallergischen Erkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis usw.)..
4. Allergische Reaktion vom Typ IV oder allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ), bei der die Rolle von AT von sensibilisierten T-Lymphozyten gespielt wird, die spezifische Rezeptoren auf ihren Membranen haben, die mit sensibilisierenden AGs interagieren können. Wenn sich ein Lymphozyt mit einem Allergen verbindet, werden Mediatoren der zellulären Immunität freigesetzt - Lymphokine, die eine Akkumulation von Makrophagen und anderen Lymphozyten verursachen und zu Entzündungen führen. In einem sensibilisierten Organismus entwickeln sich 24–48 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen verzögerte Reaktionen. Der zelluläre Reaktionstyp liegt der Entwicklung von viralen und bakteriellen Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie), einigen Formen von infektiös-allergischem Asthma bronchiale, Rhinitis, Transplantation und Antitumorimmunität zugrunde.

1. Sofortige Überempfindlichkeitsreaktion:

• anaphylaktischer Schock
• Angioödem Quincke
• Nesselsucht

2. Hypersensibilisierungsreaktion vom verzögerten Typ:

• feste (begrenzte, lokale) medizinische Stomatitis
• häufige toxisch-allergische Stomatitis (katarrhalische, katarrhalisch-hämorrhagische, erosiv-ulzerative, nekrotisierende Stomatitis, Cheilitis, Glossitis, Gingivitis)

3. Systemische toxisch-allergische Erkrankungen:

• Lyell-Krankheit
• exsudatives Erythema multiforme
• Stevens-Johnson-Syndrom
• chronisch rezidivierende aphthöse Stomatitis
• Behcet-Syndrom
• Sjögren-Syndrom

Tabelle 1. Klinische Manifestationen verschiedener Arten von allergischen Reaktionen

Art der allergischen Reaktion

Krankheitsbild

Es entwickelt sich innerhalb weniger Minuten und ist gekennzeichnet durch einen ausgeprägten Krampf der glatten Muskeln der Bronchiolen mit der Entwicklung eines Atemnotsyndroms, eines Ödems des Kehlkopfes, eines Krampfes der glatten Muskeln des Magen-Darm-Trakts (spastische Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall), Juckreiz, Urtikaria, einem kritischen Blutdruckabfall Bewusstlosigkeit. Der Tod kann innerhalb einer Stunde mit Symptomen wie Erstickung, Lungenödem, Schädigung der Leber, Nieren, des Herzens und anderer Organe eintreten

Angioödem Quincke

Ein klar lokalisierter Ödembereich der Dermis, des Unterhautgewebes oder der Schleimhäute. Innerhalb weniger Minuten, manchmal langsamer, entwickelt sich in verschiedenen Körperteilen oder in der Mundschleimhaut ein ausgeprägtes begrenztes Ödem. In diesem Fall ändert sich die Farbe der Haut oder der Schleimhaut des Mundes nicht. Im Bereich des Ödems ist das Gewebe angespannt, mit Druck darauf, es verbleibt keine Fossa, das Abtasten ist schmerzlos. Am häufigsten befindet sich das Quincke-Ödem an Unterlippe, Augenlidern, Zunge, Wangen und Kehlkopf. Mit der Schwellung der Zunge nimmt sie signifikant zu und ist schwer in den Mund zu passen. Das entwickelte Ödem der Zunge und des Kehlkopfes ist am gefährlichsten, da es zu einer raschen Entwicklung der Asphyxie führen kann. Der Prozess in diesen Bereichen entwickelt sich sehr schnell. Der Patient fühlt Atemnot, entwickelt Aphonie, Zyanose der Zunge. Kann spontan verschwinden, kann wiederkehren

Vorübergehende Hautausschläge, deren obligatorisches Element eine Blase ist - ein deutlich begrenzter Bereich von Hautödemen. Die Farbe der Blasen reicht von hellrosa bis hellrot und reicht von 1-2 mm bis zu mehreren Zentimetern. "Kontakt" Urtikaria entsteht, wenn intakte Haut mit einem Allergen in Kontakt kommt

Medizinische Stomatitis behoben

Die Manifestationen einer Arzneimittelstomatitis sind für jede Person individuell. Das allgemeine Bild der Krankheit: schmerzhafte oder unangenehme Empfindungen, Juckreiz, Brennen, Schwellung im Mund, Unwohlsein, Speichelfluss, Trockenheit im Mund und das Auftreten von Hautausschlägen. Bei Berührung können Rötungen und starke Schwellungen der Weichteile (Lippen, Wangen, Zunge) und des Gaumens, Blutungen und vermehrte Schmerzen des Zahnfleisches auftreten, die Zunge wird glatt und geschwollen, und die Mundschleimhaut ist trocken und empfindlich gegenüber äußeren Reizen. Hautausschläge können nicht nur an der Mundschleimhaut auftreten, sondern auch an der Haut um die Lippen. Gleichzeitig knacken die trocknenden Krusten schmerzhaft, wenn Sie versuchen, den Mund zu öffnen. Parallel dazu können Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen und Schwellungen, Muskelschmerzen, Urtikaria, Juckreiz und subfebriles Fieber auftreten

Häufige toxisch-allergische Stomatitis

Manifestiert durch sprudelnde Hautausschläge. Allmählich brechen diese Vesikel auf und bilden Aphten und Erosion. Einzelne Erosion kann verschmelzen und ausgedehnte Läsionen bilden. Die Schleimhaut des betroffenen Bereichs der Mundhöhle ist ödematös mit ausgeprägter Rötung. Ödeme können auf der Schleimhaut von Zunge, Lippen, Wangen, Gaumen und Zahnfleisch lokalisiert werden. Der Zungenrücken sieht glatt und glänzend aus, die Zunge selbst schwillt etwas an. Ähnliche Veränderungen können gleichzeitig an den Lippen beobachtet werden.

Ein plötzlicher Temperaturanstieg auf 39–40 ° C. Das Auftreten von erythematösen Flecken auf der Haut und den Schleimhäuten, die sich innerhalb von 2-3 Tagen in schlaffe, dünnwandige Blasen (Bullae) von unregelmäßiger Form mit einer Tendenz zur Verschmelzung verwandeln, kann leicht durch Erosion ausgedehnter Oberflächen aufgebrochen werden. Die betroffene Oberfläche ähnelt einer Verbrennung mit kochendem Wasser von II - III Grad. Zuerst tritt eine aphthöse Stomatitis auf der Schleimhaut des Mundes auf, dann ein nekrotisierendes Ulzerativ. Läsion der Genitalien: Vaginitis, Balanoposthitis. Hämorrhagische Konjunktivitis mit dem Übergang zur ulzerativen Nekrotik

Exsudatives Erythema multiforme

Papulöser Ausschlag, der aufgrund der zentrifugalen Vergrößerung der Elemente wie "Ziele" oder "zweifarbige Flecken" aussieht. Zuerst erscheinen Elemente mit einem Durchmesser von 2 bis 3 mm, dann nehmen sie auf 1 bis 3 cm zu, seltener auf eine größere Größe. Hautausschläge sind vielfältig: Flecken, Pusteln, Blasen, seltener gibt es Elemente der Art der "tastbaren Purpura"

Stevens-Johnson-Syndrom

Fieber, manchmal mit einer prodromalen grippeähnlichen Periode von 1-13 Tagen.

Auf der Mundschleimhaut bilden sich Blasen und Erosionen mit grauweißen Filmen oder hämorrhagischen Krusten. Manchmal geht der Prozess bis zum roten Rand der Lippen..

Eine katarrhalische oder eitrige Konjunktivitis entwickelt sich häufig mit dem Auftreten von Vesikeln und Erosionen. Manchmal treten Ulzerationen und cicatriciale Veränderungen der Hornhaut, Uveitis auf. Der Hautausschlag ist begrenzter als bei exsudativem Erythema multiforme und manifestiert sich in verschiedenen Größen von makulopapulären Elementen, Vesikeln, Pusteln und Blutungen

Chronisch wiederkehrende aphthöse Stomatitis

Charakterisiert durch die Entwicklung schmerzhafter wiederkehrender einzelner oder mehrfacher Ulzerationen der Mundschleimhaut

Die Symptome treten nicht immer gleichzeitig auf. Auf der Mundschleimhaut befinden sich flache schmerzhafte Geschwüre mit einem Durchmesser von 2 bis 10 mm, die sich in Form einzelner Elemente oder Cluster befinden. Lokalisiert auf der Schleimhaut der Wangen, des Zahnfleisches, der Zunge, der Lippen, manchmal im Rachenbereich, seltener im Kehlkopf und auf der Nasenschleimhaut. Im zentralen Teil haben sie eine gelbliche nekrotische Basis, die von einem roten Ring umgeben ist. Sie unterscheiden sich äußerlich und histologisch nicht von Geschwüren mit banaler aphthöser Stomatitis. Mehrfache oder einzelne wiederkehrende schmerzhafte Geschwüre im Genitalbereich ähneln sehr stark oralen Geschwüren. In seltenen Fällen werden Blasengeschwüre oder Symptome einer Blasenentzündung ohne Geschwürbildung beobachtet. Hautläsionen - erythematöse Papeln, Pusteln, Vesikel und Elemente wie Erythema nodosum. Sie unterscheiden sich möglicherweise nicht vom "üblichen" Erythema nodosum, haben jedoch ihre eigenen Merkmale: Manchmal befinden sie sich in Clustern, sind an den Händen lokalisiert und bei isolierten Patienten sogar ulzeriert. Bei einigen Patienten werden Elemente der Nekrose und der Eiterung der Haut exprimiert, die eine signifikante Verteilung erreichen - die sogenannte gangränöse Pyodermie

Sjögren-Syndrom (NB! Zu unterscheiden von der Autoimmun-Sjögren-Krankheit)

Die Niederlage der exokrinen (Speichel- und Tränendrüsen). Trockene Keratokonjunktivitis - Juckreiz, Brennen, Beschwerden, Stechen, "Sand in den Augen", Sehschärfe kann abnehmen, und wenn eine eitrige Infektion vorliegt, entwickeln sich Geschwüre und Hornhautperforationen. Xerostomie - vergrößerte Speicheldrüsen und chronische parenchymale Parotitis. Periodischer trockener Mund, verstärkt durch körperlichen und emotionalen Stress, später fortschreitende Karies, Schwierigkeiten beim Schlucken von Nahrungsmitteln

1. Arzneimittel, die Histaminrezeptoren (H1-Rezeptoren) blockieren, 1. Generation: Chlorpyramin, Clemastin, Hifenadin; 2. (neue) Generation: Cetirizin, Ebastin, Loratadin, Fexofenadin, Desloratadin, Levocetirizin.
2. Zu prophylaktischen Zwecken werden Medikamente verschrieben, die die Fähigkeit des Blutserums erhöhen, Histamin zu binden (jetzt werden sie seltener verwendet) und die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen hemmen - Ketotifen, Cromoglycinsäurepräparate. Diese Gruppe von Medikamenten wird für prophylaktische Zwecke über einen langen Zeitraum von mindestens 2 bis 4 Monaten verschrieben.

Steroide, die auch bei allergischen Erkrankungen eingesetzt werden, werden Gegenstand eines gesonderten Artikels sein..

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Kapitel 2 Arten von allergischen Reaktionen

Kapitel 2 Arten von allergischen Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen können je nach Zeitpunkt des Auftretens in zwei große Gruppen eingeteilt werden: Wenn allergische Reaktionen zwischen dem Allergen und dem Körpergewebe sofort auftreten, spricht man von Reaktionen vom Soforttyp, und wenn dies nach einigen Stunden oder sogar Tagen der Fall ist, handelt es sich um allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Durch den Mechanismus des Auftretens gibt es 4 Haupttypen von allergischen Reaktionen.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst allergische Reaktionen vom Soforttyp (Überempfindlichkeit). Sie werden atopisch genannt. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs sind bei weitem die häufigsten immunologisch induzierten Krankheiten. Sie betreffen ungefähr 15% der Bevölkerung. Bei Patienten mit diesen Störungen gibt es Störungen der Immunantwort, die als atopisch bezeichnet werden. Atopische Erkrankungen umfassen Asthma bronchiale, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Quincke-Ödem, anaphylaktischen Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Der Mechanismus der Entwicklung eines atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden..

Bei Patienten mit Atopie wird das Vorhandensein einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems festgestellt, die sich insbesondere bei Patienten mit Asthma bronchiale und atopischer Dermatitis manifestiert. Es besteht eine erhöhte Durchlässigkeit der Schleimhäute.

Allergische Reaktionen vom Typ II

Die zweite Art der allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie ist dadurch gekennzeichnet, dass sich zuerst das Allergen mit den Zellen verbindet und dann die Antikörper bereits mit dem Allergen-Zell-System kombiniert werden.

Allergische Erkrankungen, die eine zweite Art von Reaktion haben, sind hämolytische Anämie, Immunthrombozytopenie, erbliches pulmonales Nierensyndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus und verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien. Bei Reaktionen des zweiten Typs ist die Teilnahme des Komplements obligatorisch und in aktiver Form.

III Art der allergischen Reaktionen

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist der Immunkomplex, der auch als "Krankheit der Immunkomplexe" bezeichnet wird. Diese Reaktionen unterscheiden sich von den Reaktionen des zweiten Typs darin, dass das Antigen nicht an die Zelle gebunden ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert und nicht an Gewebekomponenten anhaftet. An derselben Stelle verbindet es sich mit Antikörpern und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe.

Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich bei Infektion mit dem Hepatitis B-Virus entwickeln. Die Rolle einer erhöhten Gefäßpermeabilität ist bei der Entwicklung von Erkrankungen von Immunkomplexen sehr wichtig. Dies kann durch die gleichzeitige Entwicklung einer sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion verschlimmert werden, die mit der Freisetzung des Inhalts von Mastzellen und Basophilen einhergeht.

IV Art der allergischen Reaktionen

Antikörper sind nicht an Reaktionen des vierten Typs beteiligt. Sie entstehen durch die Wechselwirkung von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet, dh solche, die sich 24 bis 48 Stunden nach dem Eintritt des Allergens in den Körper entwickeln..

Oft können Patienten mehrere Arten von allergischen Reaktionen gleichzeitig kombinieren. Einige Wissenschaftler unterscheiden die fünfte Art von allergischen Reaktionen - gemischt. So können sich beispielsweise bei Serumkrankheit allergische Reaktionen des ersten (reaginischen), zweiten (zytotoxischen) und dritten (Immunkomplex) Typs entwickeln.

Stadien allergischer Reaktionen

Der Akademiker A. D. Ado identifizierte 3 Stadien in der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp:

I. Immunologisches Stadium. Es deckt alle Veränderungen im Immunsystem ab, die ab dem Moment auftreten, in dem das Allergen in den Körper gelangt..

II. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Wesen liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen.

III. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen.

Jede der biologisch aktiven Substanzen kann eine Reihe von Veränderungen im Körper hervorrufen: Kapillaren erweitern, Blutdruck senken, Krämpfe der glatten Muskeln (z. B. Bronchien) verursachen und die Kapillarpermeabilität stören. Infolgedessen entwickelt sich eine Verletzung der Aktivität des Organs, in dem das ankommende Allergen auf den Antikörper trifft. Diese Phase ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt sichtbar, da sich das klinische Bild einer allergischen Erkrankung entwickelt. Dieses Krankheitsbild hängt davon ab, auf welche Weise und in welches Organ das Allergen eingedrungen ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, wie das Allergen war und wie viel es enthält.

Dieser Text ist ein einleitendes Fragment.